重組人尿激酶原對ST段抬高型急性心肌梗死患者血漿纖溶因子及血管再通的影響分析

王妍，鄭秀峰，趙慧宇，劉彤梅

黑龍江省醫院香坊院區心內二科，黑龍江哈爾濱 150001

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）屬于急性心肌缺血性壞死疾病[1]。導致患者出現急性STEMI疾病癥狀的主要原因為患者的冠狀動脈出現粥樣硬化不穩定斑塊病變，其冠狀動脈的供血量急劇下降或出現供血停止情況，從而導致被供血的心肌處于持久嚴重的急性缺血狀態[2]。改善急性STEMI患者近遠期預后情況，降低急性STEMI患者病死率的關鍵在于及時恢復患者冠狀動脈的血液循環，使患者的心肌脫離缺血缺氧狀態[3]。在傳統治療方案中，臨床上主要使用尿激酶對患者進行早期溶栓治療，該治療方案雖然具有一定的治療效果，但患者極易出現心血管事件，出血率也處于較高水平[4]。該次研究方便選取2018年3月—2019年12月在該院住院治療的65例急性STEMI患者為研究對象，主要目的為探究分析重組人尿激酶原對急性STEMI患者血漿纖溶因子及血管再通的影響，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取該院住院治療的65例急性STEMI患者為研究對象。將采用尿激酶藥物治療的32例患者劃分為尿激酶組，將采用重組人尿激酶原藥物治療的33例患者劃分為重組人尿激酶原組。其中尿激酶組男女比例為21/11；年齡46～73歲，平均(59.42±3.71)歲。重組人尿激酶原組男女比例為20/13；年齡47～74歲，平均(59.67±3.82)歲。尿激酶組與重組人尿激酶原組的患者資料差異無統計學意義（P>0.05），可進行比較。該次研究通過該院倫理標準委員會的批準，所有患者知情且同意參與該次研究。

1.2 納入與排除標準

納入標準：經診斷患者病情符合急性STEMI的相關診斷標準[5]；患者發病至入院的時間處于6 h內；患者存在早期溶栓指征。排除標準：心肝腎等重要臟器功能衰竭的患者，合并免疫系統疾病患者，認知功能缺陷患者，溝通困難患者。

1.3 方法

兩組患者于入院后均即刻接受阿司匹林（藥物規格：0.5 g；批準文號：國藥準字H34020562）、替格瑞洛（藥物規格：90 mg；批準文號：國藥準字H20193366）等藥物進行常規綜合治療。

尿激酶組采用尿激酶藥物對患者進行治療，將150萬U尿激酶與100 mL生理鹽水充分混合，以靜脈滴注的方式為患者給藥，藥液需于30 min滴注完畢。

重組人尿激酶原組采用重組人尿激酶原藥物對患者進行治療，將20 mg重組人尿激酶原與10 mL生理鹽水充分混合，以靜脈注射的方式注入患者體內，所有藥液需于3 min內注入完畢，隨后將30 mg重組人尿激酶原與90 mL生理鹽水充分混合，以靜脈滴注的方式為患者給藥，藥液需于30 min滴注完畢。

兩組患者在溶栓前均需接受輔助抗凝治療，采用5 000 U肝素對患者進行沖擊治療，溶栓4～6 h，活化部分凝血活酶時間(APTT)需控制在50～70 s之間，在APTT恢復至1.5～2.0倍時，以靜脈注射的方式為患者注入肝素，其維持劑量標準為700～1 000 U/h，期間APTT不可超過正常值的1.5～2.0倍，維持時間持續48 h。

1.4 觀察指標

對尿激酶組與重組人尿激酶原組溶栓治療后的冠脈再通情況進行統計記錄，冠狀動脈再灌注的評估標準主要分為完全灌注、部分灌注、滲透而無灌注以及無灌注[6]。通過酶聯免疫吸附法對兩組患者治療前后的血漿組織因子（TF）、人組織纖溶酶原激活物（t-PA）以及人纖溶酶原激活抑制劑（PAI-I）的水平進行檢測記錄。

1.5 統計方法

2 結果

2.1 尿激酶組與重組人尿激酶原組溶栓治療后的冠脈再通情況

重組人尿激酶原組患者冠脈再通率比尿激酶組患者高25.09%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 尿激酶組與重組人尿激酶原組溶栓治療后的冠脈再通情況比較[n（%）]

表2 尿激酶組與重組人尿激酶原組TF水平、t-PA水平及PAI-I水平比較（±s）

表2 尿激酶組與重組人尿激酶原組TF水平、t-PA水平及PAI-I水平比較（±s）

重組人尿激酶原組（n=33）尿激酶組（n=32）t值P值組別0.36±0.04 0.37±0.06 0.793 0.431 0.13±0.06 0.20±0.05 5.102＜0.001 0.42±0.07 0.41±0.09 0.501 0.618 0.92±0.13 0.85±0.11 2.340 0.022 0.44±0.11 0.45±0.09 0.400 0.690 0.17±0.08 0.26±0.10 4.013＜0.001 TF水平（μg/L）治療前 治療后t-PA水平（U/mL）治療前 治療后PAI-I水平（U/mL）治療前 治療后

2.2 尿激酶組與重組人尿激酶原組治療前后TF水平、t-PA水平及PAI-I水平

治療前兩組患者TF水平、t-PA水平及PAI-I水平差異無統計學意義（P>0.05），治療后重組人尿激酶原組TF水平及PAI-I水平均低于尿激酶組，t-PA水平高于尿激酶組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

3 討論

在溶栓治療法普及前，臨床中根據急性STEMI患者病情發作后幾天內的心電圖將患者病情分為無Q波的急性STEMI以及Q波的急性STEMI[7]。然而隨著對急性STEMI疾病研究的深入進展，發現急性STEMI的分型主要為非ST段抬高型心肌梗死及ST段抬高型心肌梗死[8]。急性STEMI患者的病情發展迅速，在冠狀動脈閉塞時間超過20 min后，患者體內少數缺少供血的心肌便會出現壞死癥狀[9]。因此盡早將冠狀動脈血液循環恢復，可以有效提高急性STEMI患者的存活率。

重組人尿激酶原屬于第三代溶栓劑，該藥物具有纖維蛋白選擇性及較好的溶栓效果，能夠特異性溶解纖維蛋白，該藥物與血栓中的纖維蛋白結合后會被活化、轉化為雙鏈尿激酶，且其活躍性會提高250～500倍，可以有效消除血栓，使冠脈血液循環恢復正常[10]。除此以外重組人尿激酶原主要作用于血栓局部部位，不會對患者全身的纖溶系統功能造成較大影響，具有更高的安全性[11]。在該次研究中治療后重組人尿激酶組TF水平（0.13±0.06）μg/L及PAI-I水平（0.17±0.08）U/mL均低于尿激酶組（0.20±0.05）μg/L，（0.26±0.10）U/mL，t-PA水平（0.92±0.13）U/mL高于尿激酶組（0.85±0.11）U/mL，在國內學者[12]的研究結果中，治療后試驗組的TF水平（0.12±0.06）μg/L及PAI-I水平（0.18±0.09）U/mL均低于對照組（0.21±0.07）μg/L，（0.23±0.11）U/mL，t-PA水平（0.93±0.21）U/mL高于對照組（0.86±0.11）U/mL，兩組研究結果一致，說明重組人尿激酶原可以有效調節患者體內血液纖溶因子水平，維持纖溶系統功能穩定；冠脈再通率比尿激酶組患者更高（P＜0.05），說明重組人尿激酶原可以明顯提高冠脈再通率，使患者冠狀動脈血液循環恢復正常。

綜上所述，重組人尿激酶原在急性STEMI患者臨床治療中的應用效果良好，有效提高患者冠脈的再通率。