運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)小凹蛋白-1表達(dá)改善2型糖尿病小鼠骨髓內(nèi)皮祖細(xì)胞遷移能力

黃燕鳳 翟露 劉玉花 馬翠 韋薇 戴霞

1 廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院護(hù)理部（南寧530021）

2 廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院老年消化內(nèi)科

糖尿病可引起血管內(nèi)皮損傷和功能異常，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，導(dǎo)致冠心病、缺血性腦卒中及下肢動(dòng)脈閉塞等，是糖尿病患者致死致殘的主要原因[1，2]。而這種血管內(nèi)皮功能障礙的發(fā)生與骨髓內(nèi)皮祖細(xì)胞（endothelial progenitor cells，EPCs）密切相關(guān)[3]。EPCs是血管內(nèi)皮細(xì)胞的前體細(xì)胞，當(dāng)血管內(nèi)皮發(fā)生局部難以修復(fù)的損傷后，EPCs可向血管損傷部位遷移至血管內(nèi)皮，參與血管新生和血管內(nèi)皮修復(fù)[4]。然而，當(dāng)機(jī)體患糖尿病時(shí)，EPCs的數(shù)量減少、功能受損，不能有效地發(fā)揮EPCs內(nèi)皮修復(fù)作用[5，6]。因此，尋求改善糖尿病狀態(tài)下EPCs功能的方法及其相關(guān)機(jī)制，對(duì)于治療糖尿病血管病變有重要意義。

目前，不少研究證實(shí)有氧運(yùn)動(dòng)能提高老年人、冠心病以及慢性心衰患者的EPCs遷移功能，促進(jìn)損傷內(nèi)皮的修復(fù)[7-9]。但目前關(guān)于運(yùn)動(dòng)對(duì)糖尿病患者或者動(dòng)物模型的EPCs功能作用研究較少，尚未發(fā)現(xiàn)有研究報(bào)道有氧運(yùn)動(dòng)、抗阻運(yùn)動(dòng)以及聯(lián)合有氧-抗阻運(yùn)動(dòng)（聯(lián)合運(yùn)動(dòng)）對(duì)糖尿病EPCs遷移能力的影響，且其相關(guān)機(jī)制尚不十分明確。有研究證實(shí)，小凹蛋白-1（caveolin-1，Cav-1）參與血管修復(fù)和生成過程[10，11]，但Cav-1與EPCs關(guān)系的研究較少，而高血糖可改變Cav-1 的表達(dá)，同時(shí)使EPCs 功能受損[12，13]。運(yùn)動(dòng)是否能通過調(diào)節(jié)Cav-1 表達(dá)改善糖尿病小鼠EPCs的遷移能力，以及哪種運(yùn)動(dòng)的效果更好有待進(jìn)一步研究。本研究對(duì)2型糖尿病小鼠實(shí)施為期8周的有氧運(yùn)動(dòng)、抗……