何文錦 馬賢驥
(重慶市中醫院道門口院部,重慶 400011)
經皮冠狀動脈介入治療(PCI)已經是目前心內科治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病及急性冠脈綜合征的常規治療手段。近年來,隨著高血壓、糖尿病等慢病人群的逐年增加,冠狀動脈復雜病變發生率有增長趨勢。研究顯示人體在20 歲開始冠脈內膜即有鈣化結晶,隨著年齡越大,冠脈鈣化病變也越嚴重,其中60-69 歲人群中的發生率可達80%[1]。冠狀動脈旋磨術是采用帶有鉆石顆粒旋磨頭,根據“差異切割”的原理選擇性地修飾纖維化或鈣化的動脈硬化斑塊[2]。近年來,在冠脈復雜病變中,如冠脈完全閉塞、開口嚴重鈣化等,在冠脈旋磨術的基礎上行支架植入術已經成為嚴重冠脈鈣化介入治療的主流方法[3]。旋磨術可有效地改善血管順應性,使預擴球囊容易通過狹窄部位,同時提高支架的釋放及展開的質量[4]。當然,旋磨術的并發癥也是不可忽視的問題。筆者最近收治一例冠脈嚴重鈣化患者在冠脈旋磨術中出現冠脈穿孔的病例,報道如下。
梁XX,男,64 歲,因反復活動后胸悶痛2 年入院,既往有高血壓及糖尿病病史。
入院后完善冠脈造影提示:冠脈右優勢型,左主干未見明顯狹窄,冠脈三支血管彌漫性鈣化并狹窄。前降支近中段狹窄80%-90%;回旋支近端可見鈣化,狹窄約50%;右冠迂曲,粗大,近段至遠段狹窄程度約90%-99%(圖1)。
使用7F JR 指引導管,送入Sion,Sion blue 鋼絲均難以通過右冠迂曲狹窄處。送入XT-R 鋼絲順利至遠端后,送入XT-A 鋼絲增加支撐力。送入1.5mm×15mm 球囊難以通過狹窄處,更換1.0mm×9mm 球囊順利通過狹窄處,從遠至近以16atm 擴張后,送入1.5mm×15mm 球囊及2.5mm×20mm 球囊分別以18atm 擴張狹窄處,復查造影冠脈狹窄改善不明顯。向家屬講明病情,家屬同意行冠脈旋磨術。沿微導管交換送入旋磨鋼絲順利,采用1.25mm 磨頭以160000bpmX13s 旋磨三次,順利通過狹窄處。復查造影見近端冠脈血腫及造影劑外滲(圖2),中段冠脈夾層并重度狹窄,TIMI 血流2 級。心電監護見ST 段抬高,心率54 次/min,血壓:109/59mmHg,立即予血管活性藥物支持,并完善心臟彩超(彩超見微量心包積液0.3cm)。考慮冠脈灌注受影響大,立即置入3.0X28mm 支架在右冠近端,以14atm 釋放,復查見造影劑滲出減慢,心電監護示ST 段回落,心率112 次/min,血壓:135/71mmHg。送入高壓球囊后擴后多次復查造影,仍見造影劑外滲,且心肌血腫可疑擴大表現,協同心外科急會診后考慮有緊急手術指征,向家屬講明手術及病情,取得同意后轉心外科行修補并必要時搭橋術。轉出前置入主動脈內球囊反搏及臨時起搏器行圍手術期血流動力學保護。心外科術中可見:心包內中量積血,右冠脈開口處及房室溝可見心外膜下血腫(圖3)。冠脈三支血管均可見明顯血管內鈣化斑形成。最后在右冠及前降支行冠狀動脈搭橋術。術后安返病房,一周后出院。

圖1 入院冠脈造影

圖2 復查冠脈造影

圖3 外科手術
冠狀動脈穿孔是冠脈旋磨術中一種嚴重的并發癥,可危及生命。回顧性分析多個研究發現,冠脈夾層發生率10%、穿孔發生率1.5%左右[5]。出現冠脈夾層甚至穿孔最常見的原因是旋磨過程中損傷到血管壁深層[6]。血管走形的彎曲導致旋磨設備的“差異性切割”無法實現,切應力的不均勻使正常組織受到損傷而鈣化斑塊反而沒能磨碎,從而出現冠脈穿孔的結果[7]。所以對于嚴重的成角病變(大于60 度),尤其是大于90°的成角病變,旋磨術屬于禁忌證。對于已出現的冠脈穿孔,術中出現明顯血流動力學不穩定時,應立即將旋磨頭退出,保留工作導絲。小穿孔可以先予球囊低壓局部壓迫,時間可稍長。大穿孔可置入覆膜支架;必要時外科手術治療。該病例雖然經過積極處理,患者康復出院,但患者住院期間遭遇了更多不必要的痛苦。所以再次提醒我們,在使用冠脈旋磨術前應更加謹慎地選擇手術適應證,同時需結合患者病變血管的直徑、形態的情況具體選擇,整個操作過程應輕柔,減少并發癥的發生。