附子多糖抑制血管平滑肌細胞鈣化的神經酰胺機制

陳燕亭，宋 艷，陸立鶴

（中山大學 1.中山醫學院病理生理學教研室，2.附屬第一醫院病理科，廣東廣州 510080）

血管鈣化（vascular calcification）是心血管事件發生率和死亡率增加的獨立危險因素［1-2］。血管鈣化是一種受基因調節的主動病變過程［3-5］，這一觀點已被學術界普遍接受，其中血管平滑肌細胞（vascular smooth muscle cells，VSMC）的凋亡被認為是促使血管鈣化發生的重要機制［6］。血管鈣化是動脈粥樣硬化晚期的重要特征。血漿中氧化型低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein，Ox-LDL）濃度升高是動脈粥樣硬化及血管鈣化的主要危險因素之一［7-8］。然而目前臨床上缺乏有效干預血管鈣化的手段。附子多糖（Fuzi polysac?charide，FPS）是從中藥附子中提取的葡聚糖，具有抗氧化、調節血脂和保護心肌細胞等作用。既往的研究表明，附子多糖能通過抗氧化應激和抑制細胞凋亡來發揮其對心肌細胞的保護作用［9］。我們以前的研究發現Ox-LDL可通過激活神經酰胺（ceramide）信號誘導平滑肌細胞凋亡和鈣化［10］。然而FPS是否通過調節ceramide抑制血管平滑肌細胞鈣化尚不清楚。本研究通過采用Ox-LDL誘導的人體血管平滑肌細胞鈣化模型，探討FPS抑制血管平滑肌細胞鈣化的作用及機制，為血管鈣化的防治提供新的思路。

1 材料與方法

1.1 細胞培養

將人血管平滑肌細胞接種于含10%FBS的DMEM培養基的培養瓶中培養。細胞每2 d換培養液1次，待細胞生長至80%，加入胰蛋白酶消化傳代。細胞長滿后用含有50 μg/mL的Ox-LDL誘導血管平滑肌細胞鈣化。加入不同濃度的附子多糖（0.1、0.5和1 mg/mL FPS）處理細胞，觀察FPS對細胞鈣化的影響。

1.2 主要試劑

人血管平滑肌細胞（ATCC）；……