老年非甾體抗炎藥相關(guān)消化性潰瘍的臨床特征及影響因素

陸盛菊 金天淑

(遵義市第一人民醫(yī)院 遵義醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院，貴州 遵義 563000)

消化性潰瘍是消化內(nèi)科常見(jiàn)疾病，多發(fā)于胃及十二指腸部位，主要是在多種致病因子共同作用下，使消化道黏膜發(fā)生炎癥，出現(xiàn)壞死和脫落誘發(fā)潰瘍，而潰瘍黏膜壞死缺損會(huì)穿透黏膜肌層，嚴(yán)重影響患者的身體健康〔1〕。

誘發(fā)消化性潰瘍致病因素較多，而非甾體抗炎藥(NSAIDs)的服用是眾多原因中的一種，NSAIDs是一種不含有甾體結(jié)構(gòu)的具有鎮(zhèn)痛、抗炎、解熱、抗血小板聚集類(lèi)藥物，常用于臨床心腦血管疾病、骨關(guān)節(jié)疾病及風(fēng)濕類(lèi)疾病治療中，而NSAIDs誘發(fā)相關(guān)消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制主要為抑制體內(nèi)環(huán)氧化酶活性，減少組織內(nèi)前列腺素的合成，降低胃腸道黏膜屏障防御能力及修復(fù)作用，促進(jìn)疾病的發(fā)生及發(fā)展〔2，3〕。近年來(lái)，隨著我國(guó)人口老齡化進(jìn)程不斷加快，臨床中服用NSAIDs預(yù)防及治療的心腦血管疾病人數(shù)呈逐年增長(zhǎng)趨勢(shì)，間接導(dǎo)致服用NSAIDs后出現(xiàn)消化性潰瘍?nèi)藬?shù)增加，嚴(yán)重威脅我國(guó)老年患者生活質(zhì)量〔4，5〕。故本研究回顧性分析老年NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍的臨床特征及影響因素。

1 資料與方法

1.1研究對(duì)象 回顧性分析遵義市第一人民醫(yī)院2018年4月至2019年5月收治的323例消化性潰瘍患者臨床完整資料，男198例，女125例；年齡60～89〔平均(72.38±5.67)〕歲。納入及排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①入院24～48 h內(nèi)急診胃鏡檢查確診為胃或十二指腸潰瘍者；②出現(xiàn)黑便、嘔血及血壓下降等癥狀；③臨床資料完整者。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①病理性檢查確診為惡性潰瘍者；②門(mén)脈高壓導(dǎo)致食管胃底靜脈曲張破裂出血者；③消化道腫瘤及食管病變誘發(fā)出血者；④伴有賁門(mén)黏膜撕裂綜合征者；⑤合并凝血功能障礙及臟器功能障礙者。

1.2分組情況及研究方法 根據(jù)患者發(fā)生消化性潰瘍前10 d是否服用NSAIDs(阿司匹林、止痛藥、消炎藥)將其分為NSAIDs組(n=122)、非NSAIDs組(n=201)。設(shè)計(jì)一般情況調(diào)查表，仔細(xì)查閱患者病歷資料，詳細(xì)記錄兩組基線資料(性別、年齡、并發(fā)癥、吸煙史、飲酒史等)、癥狀(腹痛、黑便、嘔血、消化道出血等)、胃鏡檢查特點(diǎn)〔潰瘍部位、形態(tài)、大小、數(shù)量及幽門(mén)螺桿菌(Hp)感染檢測(cè)結(jié)果等〕及NSAIDs患者用藥具體情況。分析NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍臨床特征及影響因素。NSAIDs組與非NSAIDs組性別比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；NSAIDs組年齡、心腦血管例數(shù)均高于非NSAIDs組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行t及χ2檢驗(yàn)，將單因素分析檢驗(yàn)結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量納為自變量，將發(fā)生NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍作為因變量，經(jīng)非條件多項(xiàng)Logistic回歸分析找出可能的影響因素。

表1 兩組基線資料對(duì)比〔n(%)〕

2 結(jié) 果

2.1臨床癥狀 NSAIDs組腹痛發(fā)生率明顯低于非NSAIDs組，無(wú)臨床癥狀比例明顯高于非NSAIDs組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

2.2胃鏡檢查結(jié)果 NSAIDs組潰瘍多發(fā)于胃部，非NSAIDs組潰瘍多發(fā)于十二指腸部位，發(fā)病部位比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；胃竇均為兩組胃潰瘍的主要發(fā)病部位，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；NSAIDs組多發(fā)病灶占比高，非NSAIDs組單發(fā)病灶占比高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表2 兩組臨床癥狀對(duì)比〔n(%)〕

表3 兩組胃鏡檢查結(jié)果對(duì)比〔n(%)〕

2.3用藥種類(lèi) NSAIDs組122例患者服用阿司匹林74例，服用消炎藥10例，止痛藥38例，服用不同NSAIDs患者胃鏡下潰瘍形態(tài)、大小、數(shù)量比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表4。

表4 不同藥物種類(lèi)誘發(fā)相關(guān)消化性潰瘍胃鏡下特征對(duì)比〔n(%)〕

2.4影響因素單因素分析 兩組年齡、心腦血管疾病及Hp感染比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，其他因素兩組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表5。

2.5影響因素多因素分析 經(jīng)非條件多項(xiàng)Logistic回歸分析證實(shí)，年齡、心腦血管疾病及Hp感染均可能是誘發(fā)NSAIDs相關(guān)性消化性潰瘍發(fā)生的影響因素(OR>1，P<0.05)。見(jiàn)表6。

表6 NSAIDs相關(guān)性消化性潰瘍發(fā)生多因素分析

3 討 論

NSAIDs具有抗炎、鎮(zhèn)痛、解熱、抑制血小板聚集等作用，是臨床治療心腦血管疾病及風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的常用藥物〔6〕。根據(jù)相關(guān)資料顯示，全世界每天至少約有3 000萬(wàn)人服用NSAIDs，但服用NSAIDs后會(huì)存在胃腸道損傷毒副作用，主要表現(xiàn)為消化性潰瘍、糜爛性胃炎及消化道出血等胃腸道疾病，其中以消化性潰瘍最為常見(jiàn)，因此臨床中將因服用NSAIDs而誘發(fā)的消化性潰瘍疾病稱(chēng)之為NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍〔7，8〕。NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍發(fā)生機(jī)制主要包含以下兩個(gè)部分：①機(jī)體內(nèi)通過(guò)選擇性抑制環(huán)氧化物酶合成及分泌，繼而減少血栓素A2及前列腺素等物質(zhì)合成，使胃腸道黏膜-碳酸氫鹽保護(hù)屏障受到破壞，降低胃腸道抵御及修復(fù)功能，導(dǎo)致胃腸道黏膜出現(xiàn)脫落及壞死，誘發(fā)疾病〔9〕。②NSAIDs藥物可通過(guò)胃腸道黏膜細(xì)胞擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞并不斷聚集，繼而使胃腸道局部發(fā)生一定毒性作用，進(jìn)一步損傷胃腸道黏膜功能，而致病〔10〕。

NSAIDs相關(guān)消化性胃潰瘍多發(fā)于老年人群體，主要因老年人多合并各種心腦血管疾病及風(fēng)濕性疾病，因此服用NSAIDs藥物概率較大，故而發(fā)生NSAIDs相關(guān)消化性胃潰瘍風(fēng)險(xiǎn)更大。本研究結(jié)果顯示，NSAIDs組年齡、心腦血管例數(shù)均高于非NSAIDs組，且NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍發(fā)病年齡中以70歲以上最高〔11〕。NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍臨床表現(xiàn)呈多樣化，但大部分患者癥狀不明顯，且部分患者無(wú)任何癥狀，本研究結(jié)果顯示，NSAIDs組腹痛發(fā)生率低于非NSAIDs組，無(wú)臨床癥狀比例高于非NSAIDs組，表明與其他類(lèi)型消化性潰瘍相比，該病臨床癥狀不典型，未出現(xiàn)無(wú)反酸、胃灼痛、腹部不適等典型癥狀?？赡芘cNSAIDs具有一定鎮(zhèn)痛作用，因此服用藥出現(xiàn)腹痛概率較小，繼而使無(wú)臨床癥狀發(fā)生率高于其他類(lèi)型消化性潰瘍〔12，13〕。本研究結(jié)果顯示，胃鏡下NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍與其他消化性潰瘍表現(xiàn)不同，NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍多發(fā)于胃部，且多發(fā)病灶占比較高〔14〕，服用不同NSAIDs均會(huì)對(duì)胃腸道造成一定損傷。

本研究結(jié)果顯示，年齡、心腦血管疾病及Hp感染均可能是誘發(fā)NSAIDs相關(guān)性消化性潰瘍發(fā)生的影響因素。分析原因?yàn)橐韵聨c(diǎn)：①老年人年齡越大機(jī)體各項(xiàng)生理功能越差，肝腎功能及前列腺素合成能力減弱，其中肝腎功能影響藥物代謝，導(dǎo)致藥物濃度增加，增加藥物毒性；前列腺素合成能力減弱，導(dǎo)致胃腸道黏膜防御功能下降；且老年患者常合并多種心腦血管疾病，年齡越大心腦血管疾病對(duì)機(jī)體損傷程度越大，因此服用NSAIDs概率及劑量會(huì)增加，繼而增加NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)〔15，16〕。②Hp感染是國(guó)內(nèi)外普遍公認(rèn)的誘發(fā)消化性潰瘍的危險(xiǎn)因素，而服用NSAIDs同時(shí)合并Hp感染患者危險(xiǎn)系數(shù)會(huì)明顯增加，兩者可能存在協(xié)同作用，可能與NSAIDs服用后，抑制環(huán)氧化物酶合成，提高了Hp誘導(dǎo)胃腸道黏膜損傷的易感性，且Hp感染會(huì)促使黏膜局部發(fā)生炎癥反應(yīng)，降低黏膜防御功能，使其更易受到NSAIDs損傷，誘發(fā)NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍發(fā)生〔17，18〕。