孤立的單側腦橋臂梗死1例報告

桑慶慶，梁曉莉，桑道乾

(蚌埠醫學院第一附屬醫院，安徽 蚌埠 233000)

隨著我國人口老年化，腦血管疾病的發生率也逐年升高，現占據我國居民死亡原因之首；其中，腦梗死為腦血管疾病的最常見類型[1]。在臨床工作中,會發現一些少見的梗死-橋臂梗死。腦橋臂(pontine brachium，PBL)位于多血管支配交界區，很少發生梗死，PBL 梗死約占急性腦梗死的 0.9%，而孤立性的PBL梗死臨床罕見[2-3]，單純的單側腦橋臂梗死更少見。現報道1例孤立的單側腦橋臂梗死，并結合相關文獻加以總結，探討單側腦橋臂梗死的臨床特點及發病機制，提高對單側腦橋臂梗死的認識。

1 病歷摘要

患者，女性，55歲，以“頭暈半月，加重伴右側面部及左上肢麻木1周”為主訴入院，既往患“高血壓”病10余年，不規律口服非洛地平緩釋片降壓，血壓控制不穩：在110～180/80～100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)間波動。否認其他病史。體格檢查：神志清楚，右側面部痛溫覺減退，右側額紋消失，不能蹙眉，右側眼裂閉合不全，右眼旋轉性眼震，雙眼視力和視野正常，左側鼻唇溝淺，左側上下肢輕癱試驗(+)，左上肢肌力4級，左下肢肌力4級。右側上下肢肢體肌力5級，四肢肌張力正常。雙側膝腱反射(+)，右上肢快速輪替笨拙，右側指鼻試驗不準，右下肢跟膝脛試驗欠穩準，閉目難立征(+)，余神經系統檢查無明顯異常。輔助檢查：入院后予以查頭顱磁共振平掃+增強：T1W橋腦右側橋臂異常低信號(見圖1)；T2W右側橋臂異常高信號(見圖2)；T1W+C為右側橋臂異常高信號(見圖3)；矢狀位T2W為右側橋臂異常高信號(見圖4)；顱腦MRA(見圖5)：正常。診斷為右側橋臂梗死。入院以后予以：抗血小板聚集，改善循環，腦保護、調節血壓等治療。入院期間血壓控制在130/80 mm Hg左右。7 d后患者頭暈癥狀與右眼眼震消失，17 d后右側面部、左上肢感覺及右側肢體共濟恢復正常，可蹙眉，右側眼裂可閉合。

圖1 T1W橋腦右側橋臂異常低信號；圖2 T2W右側橋臂異常高信號；圖3 T1W+C像：右側橋臂異常高信號；圖4 矢狀位T2W橋臂異常高信號；圖5 頭顱MRA：未見明顯異常

2 討論

小腦主要是通過三個腳與腦干進行相連：小腦上腳、中腳及下腳。其中中腳又稱腦橋臂，在這三對中最大[4]。其位于第四腦室兩側、并連接橋腦與小腦，在橫軸面上呈寬帶狀[5]。橋臂鄰近結構包括三叉神經、外展神經、面神經、前庭蝸神經及其神經核[4]。腦橋臂有重要纖維傳導束往返于小腦、腦干及皮層之間，含有小腦最大的傳入纖維，即皮質腦橋小腦纖維，與小腦的協調運動功能密切相關[6]。腦橋臂的血液供應主要由小腦后下動脈(posterior inferior cerebellar artery，PICA )、小腦前下動脈(anterior inferior cerebellar artery，AICA)和小腦上動脈(superior cerebellar artery，SCA)分支共同構成，側支循環異常豐富，因此腦橋臂梗死罕見。橋臂的解剖及血供特點決定橋臂區梗死可表現為橋臂綜合征(從屬于AICA綜合征)：三叉神經、面神經與聽神經根受損癥狀。主要表現為眩暈、耳鳴及聽力下降、周圍性面癱、面部及肢體感受疼痛、溫度、接觸外界刺激時對物體感受能力減弱(即痛覺、溫度覺、觸覺等淺感覺障礙)、肢體運動不協調(即共濟失調)、病側瞳孔縮小但對光反應正常，病側眼球內陷、眼裂變小及患側面部少汗無汗等表現(即Horner綜合征)[7]。單純腦橋臂梗死不會累及錐體束，因此不會引起肢體運動障礙及錐體束征[8]。

腦梗死的發病是多因素共同作用的結果，必須重視對各種危險因素的檢測和預防[9]，目前國內外關于孤立的腦橋臂梗死的發病機制可大致概括為：①血管的發育異常及變異，一側或雙側椎動脈或(和)基底動脈閉塞[4]。②由動脈粥樣硬化性基底動脈閉塞引起：但腦橋臂區血液支配較豐富，可出現“選擇性”受累[4]。③相關文獻顯示分水嶺區域的低灌可作為橋腦梗死的可能機制[10]。研究表明橋臂位于AICA和SCA的分水嶺區，主要由AICA供血，部分由SCA供血，分水嶺區血流灌注不足被認為是橋臂梗死的另一種機制[11-12]。腦橋臂的血供為終末段血管，于腦干的分水嶺區，在基底節動脈主干狹窄的基礎上將會導致遠端小動脈的供血不足，形成橋臂的梗死。④董小林等人在對老年女性腦梗死臨床特點的研究中指出，女性隨著年齡的增長，絕經期過后腦動脈硬化危險因素成倍增長，導致其腦卒中的發病率、致殘率、病死率均明顯升高，考慮與老年女性絕經后雄激素過剩及雌激素水平下降有關[13]。⑤慢性高血壓可能損害微血管功能以及血流量，從而使得梗死區域通過微血管系統建立側支循環發生障礙，病情的進展可能是由于灌注的減少和/或缺血區域快速建立側支循環的能力下降[14]。研究者認為此類患者不宜控制血壓過低，可以導致低灌注，易梗死。

據相關文獻報道，橋臂梗死臨床特點主要為眩暈、共濟失調、頭暈、面部感覺減退、眼震、面癱、耳鳴聽力下降等[8]。該患者起病較為急驟，主要表現為頭部昏沉不清晰感，右側面部及左上肢痛、溫覺減退，且右側面部較左上肢痛覺減退嚴重，說明存在三叉神經損傷；右側額紋消失，不能蹙眉，右側眼裂閉合不全，說明存在面神經損傷；無眩暈、無惡心嘔吐，即為前庭功能正常未受損害；無耳鳴及聽力下降，證明聽神經及其神經核未受損害；伴有肢體共濟失調(皮質小腦束受損)，有“高血壓”病10年余，且血壓控制不穩定，結合頭顱磁共振表現，腦梗死診斷明確，定位診斷為右側橋臂梗死，臨床癥狀及相關影像學檢查符合橋臂綜合征表現，因該患者雖伴有共濟失調，但受累神經較少，僅三叉神經、面神經損害，臨床表現輕，既往合并的基礎疾病也較少，僅高血壓病史，對于腦梗死合并高血壓患者，循證護理能夠促進患者康復[15]，同時予以按腦梗死內科保守治療后相關癥狀恢復較快，治療效果較好。

該患者，55歲，老年女性，已絕經，既往高血壓病史，為其腦血管疾病危險因素，且血壓控制不佳，血壓波動較大，在110～180/80～100 mm Hg間波動，存在血流動力學障礙，頭顱MRA未見明顯異常。因此，該患者腦橋臂梗死很大可能為血壓波動較大引起的低灌注所致。

根據臨床癥狀及磁共振影像學結果顯示，單側腦橋臂梗死應與單純小腦梗死、小腦出血、 多系統萎縮相鑒別。

綜上所述，臨床上橋臂梗死罕見，對眩暈、頭面部感覺障礙的患者應警惕橋臂梗死，積極完善影像學檢查，對于高血壓患者應平穩降壓。