奧美拉唑聯合阿托品治療急性胃炎的療效分析

王文藝

(井岡山大學醫務所，江西 吉安 343009)

急性胃炎是因細菌、毒素感染或物理化學炎性反應因素引起的胃黏膜急性炎性反應，臨床表現為腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐及發熱，嚴重者可引起嘔血、黑便、中毒及休克等癥狀，需及時予以有效的治療[1]。奧美拉唑作為質子泵抑制劑，可有效抑制胃酸的分泌，是治療消化道炎性反應的常用藥物。阿托品是臨床常用的抗膽堿藥物，可抑制平滑肌的痙攣，解除胃腸痙攣，并可改善胃黏膜血流，促進細胞的修復。本研究中將探討在急性胃炎患者中應用奧美拉唑聯合阿托品治療的效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：88例急性胃炎患者為2017年10月～2018年10月就診，以完全隨機化法將其分為兩組，每組44例。參照組中男25例，女19例，患者年齡18～75歲，平均(45.5±8.9)歲，病程8 h～5 d，平均(2.5±0.8)d；試驗組中男23例，女21例，患者年齡18～74歲，平均(46.0±9.0)歲，病程8 h～6 d，平均(2.6±0.8)d。兩組一般資料比較，差異無明顯統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法：兩組入院后均予以臥床休息、補液、抗感染、營養支持等對癥支持治療。同時使用注射液用奧美拉唑鈉(江蘇吳中醫藥集團有限公司蘇州制藥廠，國藥準字H20010183)40 mg，用前以10 ml溶解液溶解后，加入100 ml生理鹽水靜脈滴注，靜脈滴注時間>20 min，2次/d。試驗組在此基礎上應用硫酸阿托品注射液(浙江瑞新藥業股份有限公司，國藥準字H33020465)0.5 mg靜脈推注。兩組均連續治療2周。

1.3觀察指標：①對比炎性因子水平變化：分別于治療前后抽取患者的空腹外周靜脈血5 ml，離心分離血清，以酶聯免疫吸附試驗檢測血清白細胞介素-1(IL-1)、白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平，試劑盒由江蘇晶美生物科技有限公司提供；②對比癥狀消失時間：比較惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉的消失時間；③對比治療效果：治愈：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等癥狀消失，血清炎性因子水平恢復正常；有效：癥狀較治療前明顯好轉，血清炎性因子水平有所恢復；無效：癥狀及血清炎性因子水平無明顯改善甚至惡化。治療有效率=(治愈例數+有效例數)/總例數×100%。

2 結果

2.1血清炎性因子水平比較：治療前兩組的血清IL-1、IL-6、TNF-α水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)，治療后均下降，差異有統計學意義(P<0.05)，兩組比較試驗組更低，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 治療前后的血清炎癥因子水平比較

2.2癥狀消失時間比較：兩組的惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉消失時間比較試驗組更短，差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 癥狀消失時間比較

2.3治療效果比較：試驗組中治愈35例，有效8例，無效1例，治療有效率為97.73%，參照組中治愈29例，有效8例，無效7例，治療有效率為84.09%，試驗組的治療有效率高于參照組，差異有統計學意義(χ2=4.950，P=0.026)。

3 討論

急性胃炎是機體內和外在因素共同作用引起的胃黏膜廣泛或局限性的炎性反應病變，IL-1、IL-6、TNF-α等炎性反應因子參與疾病的發生與發展[2]。IL-1、IL-6是由活化的T細胞、成纖維細胞產生等細胞產生的因子，可刺激集落刺激因子、血小板生長因子、促炎因子的生成，加重炎性反應；TNF-α是參與免疫和炎性反應的促炎性因子，其水平升高可加重機體炎性反應[3]。因此在急性胃炎的治療中，調節IL-1、IL-6、TNF-α水平具有重要意義。

本研究結果顯示，治療后兩組的血清IL-1、IL-6、TNF-α水平均下降，與參照組比較試驗組更低，且試驗組的惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉消失時間均短于參照組，說明在急性胃炎患者中應用奧美拉唑聯合阿托品治療更利于減輕炎性反應，利于促進癥狀的恢復；試驗組的治療有效率高于參照組，證實奧美拉唑聯合阿托品可提高對急性胃炎的治療效果。奧美拉唑作為質子泵抑制劑，其治療機制是抑制胃壁細胞H+-K+-ATP酶的活性，抑制胃酸的分泌，改善胃內pH值，并可減輕強酸環境造成的胃黏膜炎性反應，降低IL-1、IL-6、TNF-α水平，促進胃黏膜細胞的修復[4]。阿托品能作用于M型膽堿能受體，緩解胃腸平滑肌的痙攣，改善內臟疼痛，并可舒張腸道血管平滑肌，擴張血管，改善胃部血流，促進胃黏膜屏障功能恢復，減少炎性因子的生成，改善臨床癥狀[5]。因此將奧美拉唑與阿托品聯合應用，可更好地改善炎性因子水平，促進癥狀的恢復，從而提高治療效果。

綜上所述，應用奧美拉唑聯合阿托品治療急性胃炎，不僅可更好地減輕炎性反應，促進癥狀的恢復，還能提高治療效果。