彭婉舒,馮 偉,王 戈,張延軍
(大連醫科大學附屬第一醫院核醫學科,遼寧 大連 116011)
糖尿病是以慢性血葡萄糖濃度升高為主要癥狀的代謝性疾病,其發病率逐年增加,過去3年患病人數增長了2倍,其中成年人約占1/11[1]。研究[2]表明,伴隨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)病程進展,中樞神經系統疾病增加,可出現不同程度的認知功能損害,包括糖尿病相關認知減退(diabetes-associated cognitive decline, DACD)、輕度認知障礙(mild cognitive impairment, MCI)和癡呆;其臨床表現不盡相同,主要表現為言語表述力、記憶注意力等減退[3], 65歲以上老年T2DM患者更易出現MCI和癡呆[4]。18F-FDG PET/CT可識別早期代謝變化,已廣泛用于診斷癡呆。糖尿病前期患者部分額葉葡萄糖代謝降低[5];鏈脲佐菌素(streptozocin,STZ)誘導T2DM大鼠海馬、下丘腦、丘腦等腦區葡萄糖代謝減低[6];而神經元、星形膠質細胞功能與代謝活性改變可能是腦葡萄糖代謝改變的原因之一。高脂飲食聯合腹腔注射STZ誘導的糖尿病動物模型可最大程度地模擬人類T2DM,廣泛用于基礎研究。STZ通過葡萄糖轉運蛋白進入胰島β細胞,使其壞死,胰島素分泌受限,致體內血糖失調發生T2DM;但血腦屏障缺乏此轉運蛋白,故此造模方式不會直接對T2DM相關認知障礙造成影響[7]。本文對糖尿病腦葡萄糖代謝變化與神經元和星形膠質細胞關系的研究進展進行綜述。
1.1 神經元的能量代謝 大腦所需能量物質以葡萄糖為主。腦組織占人體質量的2%,卻需要人體消耗葡萄糖的25%來維持其功能[8]。神經元周圍包繞的星形膠質細胞是其最好的能量供給站。……