王 斌 榮 陽 榮根滿
(1 遼寧省遼陽市第三人民醫院神經外科,遼寧 遼陽 111000;2 遼寧省遼陽市中心醫院醫務處,遼寧 遼陽 111000;3 中鐵十九局集團中心醫院醫務科,遼寧 遼陽 111000)
糖尿病并發腦出血是嚴重危及生命的神經內、外科急重癥,病死率極高,以老年人居多且臨床治療也很棘手[1],現將2015年1月至2018年5月本院收治的74例糖尿病合并腦出血的神經外科治療進行分析,以便對這種老年人常見病采取更有效的治療措施,達到延長壽命的目的。報道如下。
1.1 一般資料:本組74例,男44例,女性30例。年齡55~75歲,平均(60±7.98)歲,均行CT和MRI確診。基底節區出血40例,單純丘腦出血8例,小腦出血12例,大腦皮層出血14例。其中基底節區出血合并腦室出血36例,腦出血合并腦梗死6例。出血量均在20~60 mL左右(初步測算)。74例既往均有糖尿病病史,血糖水平平均在11 mmol/L左右。
1.2 臨床癥狀和體癥:入院時呈淺昏迷的42例(早期腦疝),呈嗜睡狀22例,意識清楚10例,56例有偏癱和或錐體束損害,共濟失調12例。其神經系統體征與影像學定位一致。18例合并肺部感染。入院后行實驗室檢查:空腹血糖均>12 mmol/L,有12例>33.2 mmol/L,最高達37 mmol/L,血鉀3.5~5.6 mmol/L,血鈉148~165 mmol/L。
2.1 行手術開顱血腫清除術50例,其中12例先在腦出血部位對側行錐顱側腦室穿刺置管外引流術而后再行出血部位的血腫清除術。
2.2 單純錐顱側腦室額角穿刺外引流術,對于單純腦室出血或少量腦出血破入側腦室的行此種手術,一般引流8~15 d,最長達20 d。本組有24例行此手術治療。
2.3 本組74例除手術治療外,有64例患者進入重癥監護病房進行神經外科??菩缘木C合治療;行氣管切開保持呼吸道通暢,吸氧增加血氧含量,同時冬眠低溫療法糾正腦缺氧,以及巴比妥類藥物的應用。74例患者均用胰島素。
2.4 轉歸:本組74例患者經外科治療有24例死亡,其中16例同時合并其他多個臟器損害。8例在治療過程中血糖水平一直在>33.2 mmol/L以上,尿糖>(+++),尿中酮(+),雖給低滲液體和胰島素治療并停用脫水劑等搶救治療仍死亡。50例經治療滿意,CT復查血腫全部吸收。34例治愈患者留有不同程度的偏癱,這與出血位置及出血量有關。
糖尿病合并腦出血并非罕見,在急性腦血管?。ˋCVD)中占有一定比例,關于本病的發病機制[2]:
3.1 糖尿病可使多臟器受累其中大血管病變是最常見,可使腦動脈粥樣硬化引起腦出血、腦梗死[3]。
3.2 機體的應激反應,由于缺血或血腫的壓迫.造成腦血流量銳減,腦的局部灶性缺血損傷,致局部或全腦水腫,機體應激反應增高,血糖升高。本組74例患者入院后急查血糖均>12 mmol/L,有一例高達37 mmol/L。因而可推測血糖驟然升高與機體應激有關[4]。
3.3 下丘腦→垂體→腎上腺軸受損。本組50例患者因血腫量大,且由于手術本身的創傷而使繼發腦水腫重損害了丘腦→垂體后葉功能,從而影響到滲透壓感受器形成神經源性高滲壓癥,術后查血鉀、血鈉均高于正常值[5]。
3.4 糖尿病因對于多臟器的受累故亦很容易并發多器官衰竭(MOF)給治療帶來很大困難,所以我們在治療中總結以下幾點:①手術本身也可使血糖升高,故手術時機選擇及手術方法很重要,對于血量大,CT片上占位效應明顯的患者,在患者昏迷前或昏迷程度不深時應及早手術。②液體種類、量及脫水劑的應用,我們從治療中體會到對這類患者盡可能不用10%的葡萄糖類液體,加之甘露醇,速尿等藥物應用,這些藥物從藥理學機制均可造碑機體大量失水,血漿滲透壓升高,葡萄糖利用障礙,又使血糖更一步升高,故本院用0.9%生理鹽水或平衡液,液體量根據尿量及血清鈉的上升值來計算。補液量(mL)=血清鈉測定值(mmol/L-142)×體質量(kg)×4+每天生理需水量1500 mL(男性常數為4、女性為3、兒童為5)[6]脫水劑我們首選20%甘露醇且加入氨茶堿,維生素C可以提高療效,脫水藥6~8 h/次,控制鈉鹽補給。③關于激素應用:以往對于腦出血后腦水腫治療我們常規應用激素,由于糖皮質激素應用后可以引起消化道潰瘍及出血,糖的代謝紊亂,反而加重血糖升高故對此種病治療我們不主張用激素。④胰島素應用:我們主張早期、適量且血糖維持在一處穩定水平,這必須做到每日復查血糖,先小劑量皮下注射(飯前0.5 h)3次,根據每日有時甚至每4 h血糖水平增減,嚴重者可直接靜脈滴注胰島素。⑤冬眠低溫治療巴比妥類藥物應用,綜合上述治療糖尿病合并腦出血是一個多方面的綜合治療,手術治療只是一個方面或者說僅僅是治療的開始,故應喚起神經外科醫師對此病的足夠重視及相關學科的學習[7]。