董立娜 白艷華
(1 遼寧省復員軍人康寧醫院,遼寧 興城 125100;2 喀拉沁左翼蒙古族自治縣中醫院,遼寧 朝陽 122300)
心肌酶為酶類物質,在機體心肌細胞中存在,可催化心肌細胞代謝,對患者心肌細胞生理活動予以調節,因此一旦機體心臟功能出現異常心肌細胞便會被破壞甚至出現壞死現象,致使血液循環中有心肌酶釋放,臨床各項指標也會變化[1]。因此臨床多通過檢測心肌酶譜評估心肌細胞壞死程度或缺損程度。臨床心肌酶指標主要指肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)、天冬氨酸氨基轉移酶(aspartate aminotransferase,AST)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)及α-羥丁酸脫氫酶(α-hydroxybutyrate dehydrogenase,α-HBD),心肌細胞出現異常狀況時上述指標水平會提升。急診科多收治腦外傷、急性心肌梗死者,病情危重且進展快,因此需要快速明確病情以積極干預?;颊咭坏┌l生急性心肌梗死,其心肌酶的入血量會不斷提升。心肌酶譜為急診檢驗常規項目,可有效測定心肌酶譜變化情況,繼而準確把控患者病情變化,有效診治,改善預后。現選取喀拉沁左翼蒙古族自治縣中醫院2018年4月至2019年4月收治的急診患者90例及同期于遼寧省復員軍人康寧醫院體檢的健康人50名為研究對象,詳述心肌酶譜檢測的臨床意義。
1.1 一般資料 本次研究對象選取喀拉沁左翼蒙古族自治縣中醫院2018年4月至2019年4月收治的急診患者90例,其中腦外傷共40例(腦外傷組),急性心肌梗死共50例(急性心肌梗死組)。所有患者均符合臨床診斷標準,發病至入院時間均在3 h內,排除免疫功能障礙、重要臟器功能不全、原發性心肌酶指標異常、入院前腦死亡、凝血功能異常及惡性腫瘤者。腦外傷組患者中男性23例,女性17例,年齡為19~69歲,平均年齡為(51.2±8.5)歲,依據Glascow標準評估分組:中度19例,重度16例,極重度5例;急性心肌梗死組中男性28例,女性22例,年齡為42~73歲,平均年齡為(54.8±7.6)歲。另選取同期于遼寧省復員軍人康寧醫院體檢的健康人50名設為對照組,其中男性26名,女性24名,年齡為22~74歲,平均年齡為(50.8±7.9)歲。3組對象基礎資料比較無顯著性差異(P>0.05),具有均衡性。所有對象及其家屬均自愿參與本研究,簽署知情同意書,本研究經喀拉沁左翼蒙古族自治縣中醫院和遼寧省復員軍人康寧醫院倫理委員會批準實施。
1.2 一般方法 采集3組對象3 mL靜脈血,應用日本東芝TBA-120FR全自動生化分析儀及配套試劑,檢測CK、LDH、AST、CK-MB及α-HBD等指標。同時記錄急診患者治療前后心肌酶譜水平。
1.3 統計學方法 應用軟件SPSS20.0統計學處理上述數據,用()表示計量資料,組間對比用t檢驗,對比以P<0.05代表差異有統計學意義。
2.1 3 組心肌酶譜檢驗結果比較 ①C K:健康對照組為(120.82±42.83)U/L,急性心肌梗死組為(839.45±142.69)U/L,腦外傷組為(586.24±110.96)U/L。健康對照組CK水平<腦外傷組<急性心肌梗死組,兩組與健康對照組比較有顯著性差異(t=27.634、35.108,P<0.05)。②CK-MB:健康對照組為(25.07±6.27)U/L,急性心肌梗死組為(69.85±10.38)U/L,腦外傷組為(121.83±24.6)U/L;健康對照組CK-MB水平<急性心肌梗死組<腦外傷組,兩組與健康對照組比較有顯著性差異(t=5.294、7.215,P<0.05)。③AST:健康對照組為(66.2±5.82)U/L,急性心肌梗死組為(148.63±17.36)U/L,腦外傷組為(264.30±25.94)U/L;健康對照組AST水平<急性心肌梗死組<腦外傷組,兩組與健康對照組比較有顯著性差異(t=7.306、10.219,P<0.05)。④LDH:健康對照組為(218.62±35.19)U/L,急性心肌梗死組為(325.39±45.10)U/L,腦外傷組為(425.31±51.82)U/L;健康對照組LDH水平<急性心肌梗死組<腦外傷組,兩組與健康對照組比較有顯著性差異(t=12.075、19.364,P<0.05)。⑤α-HBD:健康對照組為(102.38±20.85)U/L,急性心肌梗死組為(461.84±67.53)U/L,腦外傷組為(571.39±82.16)U/L;健康對照組α-HBD水平<急性心肌梗死組<腦外傷組,兩組與健康對照組比較有顯著性差異(t=35.102、42.997,P<0.05)。
2.2 急診患者治療前后心肌酶譜檢測結果比較 ①CK:治療前急診患者水平為(915.63±153.84)U/L,治療后為(541.79±82.61)U/L,比較有顯著性差異(t=21.695,P<0.05)。②CK-MB:治療前急診患者水平為(112.42±25.76)U/L,治療后為(46.31±10.05)U/L,比較有顯著性差異(t=12.637,P<0.05)。③AST:治療前急診患者水平為(65.31±11.37)U/L,治療后為(36.10±8.52)U/L,比較有顯著性差異(t=8.351,P<0.05)。④LDH:治療前急診患者水平為(385.16±84.06)U/L,治療后為(238.62±54.10)U/L,比較有顯著性差異(t=20.516,P<0.05)。⑤α-HBD:治療前急診患者水平為(310.52±25.31)U/L,治療后為(269.34±14.23)U/L,比較有顯著性差異(t=11.698,P<0.05)。
心肌酶主要存在于心肌細胞中,且具備調節心肌細胞電生理活動與催化心肌細胞代謝等作用,一旦心臟功能受損,心肌細胞壞死或破裂時酶類物質便會從心肌細胞膜穿過進入血液中,此時進行血液檢查,可將心肌病變盡早反映出來。當前臨床普遍應用心肌酶檢測診斷心肌損傷及心肌炎,臨床價值較高。急性心肌梗死、急性腦外傷均為急診科常見疾病,此外還包括風心病、病毒性心肌炎等。上述疾病均會損傷心肌功能并導致心肌酶譜異常變化。腦外傷患者病情危重,可出現程度不一的心肌損傷,臨床檢驗有心肌酶譜異常及心電圖變化等表現。當前臨床尚未明確腦外傷誘發心肌酶譜異常變化的發生機制,可能關聯于腦外傷后血管緊張肽Ⅱ水平提升、兒茶酚胺大量釋放、一氧化氮水平上升及精氨酸升壓素含量增加等,致使冠狀動脈痙攣,心肌壞死后最終提高心肌酶譜水平,致使心電圖異常改變[2-4]。研究顯示,腦外傷輕度組心電圖異常率為10%,心肌酶譜異常率為5.0%,中度組分別為45.0%、35.0%,重度組分別為80.0%、95.0%[5-7]。由此可知,腦外傷心電圖與心肌酶譜異常率直接關聯于其病情嚴重程度,即病情越嚴重,異常率越高。
急性心肌梗死亦為常見危重疾病,因冠狀動脈急性閉塞后導致的心肌壞死性疾病,患者癥狀主要為休克、胸骨后疼痛、心力衰竭及心律失常等,若未及時有效治療,該病病死率較高。急性心肌梗死的發生會導致血液中酶水平變化,研究顯示[8],心肌梗死發生后3~8 h內血液中CK-MB及CK水平會升高,峰值出現于10~36 h內,恢復于72~80 h內,主要特點為變化速度快、峰值出現早及恢復快等,可及時診斷疾病。LDH、AST等指標異常水平出現較晚,多檢測于心肌梗死發生后8~18 h內,峰值出現于24~72 h內,恢復于6~10 d[9-10]。因此,上述指標聯合檢測可有效診斷急性心肌梗死。以往臨床判斷急性心肌梗死患者病情還會通過檢測肌鈣蛋白的方法,雖然效果較好,但對儀器設備要求較高,且費用較高,無法推廣于基層醫院中。
臨床醫師檢測受檢者心肌酶譜可準確評估患者心肌細胞損害情況,再結合評估結果將有效、可靠的治療方案制訂出來。本組結果表明,健康對照組CK水平<腦外傷組(586.24±110.96)U/L<急性心肌梗死組(839.45±142.69)U/L,健康對照組CK-MB水平<急性心肌梗死組(69.85±10.38)U/L<腦外傷組(121.83±24.6)U/L,健康對照組AST水平<急性心肌梗死組(148.63±17.36)U/L<腦外傷組(264.30±25.94)U/L,健康對照組LDH水平<急性心肌梗死組(325.39±45.10)U/L<腦外傷組(425.31±51.82)U/L,健康對照組α-HBD水平<急性心肌梗死組(461.84±67.53)U/L<腦外傷組(571.39±82.16)U/L,比較均有顯著性差異(P<0.05)。且治療后上述指標水平均明顯低于治療前,比較均有顯著性差異(P<0.05)。
綜上所述,在急診檢驗中檢測心肌酶譜可準確判斷患者心肌損傷情況,以贏得最佳搶救時間,有利于控制患者病情并制訂最佳治療方案,有利于改善預后,將病死率降低,故而可作為急診科常規檢驗項目。但因酶類物質具有特殊性,相同環境中穩定性不一,因此一旦采集血液標本要及時送檢,減少誤差。