25G+微創玻璃體切除術治療合并脈絡膜脫離的孔源性視網膜脫離的臨床觀察

張凌 陳彬 樂原 陳靜 肖旗彬 李林芮

合并脈絡膜脫離的孔源性視網膜脫離是一類特殊類型的視網膜脫離，具有進展快、預后差、手術難度大等特點，常規的鞏膜外墊壓手術后常因增生性玻璃體視網膜病變(PVR)導致視網膜復位失敗[1]。隨著經睫狀體平坦部玻璃體切割手術(PPV)在臨床的廣泛應用，使得手術成功率較傳統鞏膜扣帶手術有了明顯提高，但脈絡膜脫離仍為RRD手術失敗的重要危險因素[2]。脈絡膜上腔引流不僅可以復位脈絡膜加快液體吸收，同時避免了手術中因脈絡膜脫離隆起導致的不易發現的隱匿視網膜裂孔，提高手術成功率[3]?，F我科收治的一批患者通過25G+微創玻璃體切除術治療結果報告如下。

1 研究對象與方法

1.1一般資料

本組共17例(17只眼)，男11例，女6例，年齡(51±6.4)歲。入院時檢查：患眼最佳矯正視力正LogMAR視力(2.34±0.71)，眼壓：(10.1±3.6)mmHg。17眼中10例合并有高度近視，2例無晶體眼，3例白內障術后人工晶體眼，1例有揉眼病史，1例有眼部撞擊病史。眼部體征：17眼中結膜睫狀充血7眼；房水閃輝(+)8眼、房水閃輝(++)7眼，房水閃輝(+++)2眼；虹膜后粘連6眼；17眼均有不同程度的前房較對側眼加深、虹膜震顫；眼底檢查：璃體視網膜病變(proliferative vitreoretinopathy，PVR)C級以上者9只眼；間接檢眼鏡下可見明顯脈絡膜脫離12只眼，余5只為眼部B超及UBM證實有脈絡膜、睫狀體脫離；合并黃斑孔者5眼，周邊裂孔12眼。

1.2圍手術期處理

15眼在完善輔助檢查排除激素使用禁忌后予以潑尼松片1 mg/Kg/天治療3～5天，余2只眼因合并消化道潰瘍等無法口服激素，予以玻璃體腔曲安奈德4 mg/0.1mL注射，所有病例均局部滴用典必殊滴眼液、阿托品凝膠治療，所有病例均在接受抗炎治療后3～5天內行玻璃體手術治療。

1.3手術治療情況

完善血、尿、生化、輸血前檢查、胸片、心電圖等術前檢查，排除手術禁忌，均行2%利多卡因+0.75%羅哌卡因球后神經阻滯麻醉，手術由同一經驗豐富主任醫師實施，均使用25G+高頻玻璃體切除術(愛爾康constellation手術系統)，玻切頭切速4000～5000 r/min，負壓300～600 mmHg，眼內灌注壓25～30 mmHg。先使用20G鞏膜刀于脈絡膜隆起最高處做穿刺口，穿刺口距離角鞏膜緣3～4 mm，眼內注入BSS液升高眼壓(無晶體眼者做角膜切口注入BSS，有晶體者于脈絡膜未脫離或淺脫離方位建立玻璃體腔通道)，并使用斜視鉤定壓推擠，使得脈絡膜上腔液盡量排除，然后建立25G+玻璃體手術三通道并顯微鏡下直視確保均成功穿刺入玻璃體腔，行閉合式玻璃體切除術，術中使用曲安奈德染色玻璃體，徹底切除玻璃體，充分剝離增殖膜，使得視網膜充分松解后重水展平視網膜并擠壓排除剩余脈絡膜上腔液，順利復位視網膜后行玻璃體腔氣液交換并填充硅油，術后3～6月據視網膜情況行硅油取出，部分在取出硅油時聯合行白內障摘除術。

1.4術后處理及隨訪

所有病例術后常規繼續給予全身皮質類固醇治療,并逐漸減量，對口服激素有禁忌者予以球周曲安奈德20 mg注射，局部滴用典必殊滴眼液、0.5%左氧氟沙星眼液、復方托吡卡胺眼液，眼壓超過25 mmHg聯合使用降眼壓藥物。據術中裂孔位置術后囑面向下位或側臥位休息，術后觀察3天無異常出院，術后1周、2周、1月、3月均定期門診復查，檢查眼壓、視力、視網膜復位情況等。

1.5統計學分析方法

采用SPSS 19.0統計學軟件進行數據分析。對手術前后最佳矯正視力，術后不同時間點眼壓與術前眼壓采用重復測量設計資料的方差分析，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1術后視網膜復位情況

17眼中一次手術視網膜復位16眼(占94.1%)，1例在術后1月門診復查發現下方視網膜未復位，經二次玻璃體手術聯合鞏膜外環扎術后最終復位。

2.2術后視力情況

術后視力以門診隨訪3月以上的最佳矯正視力為記錄，術后最佳矯正LogMAR視力為1.27±0.65，與術前相比有統計學差異((F=52.17,P<0.05)。

2.3術后眼壓情況

術后1天，3天，2周，3月平均眼壓分別為(20.3±3.2) mmHg，(28±4.6) mmHg，(18±2.9) mmHg，(15±5.1) mmHg，與術前先比均有明顯差異(F1=16.35,F2=25.93，F3=14.71，F4=9.43，P<0.05)。

2.4術后并發癥情況

隨訪至硅油取出術后3月，1眼眼壓高需兩聯藥物控制，余無治療相關并發癥。

3 討論

合并脈絡膜脫離的孔源性視網膜脫離是一種特殊類型的視網膜脫離，文獻報道其發病占視網膜脫離的2%～17%[4],其表現特點為起病急、發展迅速、常伴葡萄膜炎及低眼壓，對視功能的影響較大,好發于眼軸長、無晶體眼、白內障術后、高齡人群[5]。 本組研究中17眼合并高度近視者10眼(占58.8%)，2例無晶體眼，3例白內障術后人工晶體眼，較類似于文獻報道。

孔源性視網膜脫離合并脈絡膜脫離的發病機制尚不明確，目前多數研究者認為孔源性視網膜脫離后形成的持續性低眼壓是誘發脈絡膜脫離的重要因素[6],而低眼壓、血-眼屏障破壞、脈絡膜脫離互為因果，惡性循環，后期多形成嚴重的PVR，是預后不良的主要因素[7]。治療的關鍵是及時手術封閉裂孔，復位視網膜，防止PVR形成，故玻璃體手術較鞏膜外墊壓有更好的療效[8]，本組病例均在使用抗炎治療后3～5天內手術，采用25G+微創高頻玻璃體切除術，術中并發癥少，術后視網膜復位率高，僅1例因下方視網膜增殖導致視網膜復位失敗，二次手術剝除增殖并聯合行鞏膜外環扎術后視網膜成功復位。

有文獻報道全身使用激素可以有效控制眼內炎癥，術前使用可以穩定血-眼屏障，降低脈絡膜血管通透性，促進脈絡膜上腔液吸收,提高手術成功率[9]，但激素的使用也存在一定爭議，且長期的激素使用有繼發眼壓增高，甚至有因激素性青光眼而失明的風險[10],本組病例中15例使用口服潑尼松片，2例行玻璃體腔曲安奈德注射抗炎治療，研究中發現術后1天，3天均有明顯的眼壓升高，但使用降眼壓藥后很快得到控制，考慮主要為脈絡膜復位后導致的一過性高眼壓，另一眼術后3月是眼壓明顯升高，行硅油取出術后仍眼壓不得控制，考慮為硅油乳化溢出導致小梁網濾過功能損傷所致，無明確激素使用導致的高眼壓以及青光眼的病例。

本研究結果顯示25G+玻璃體切除術治療合并脈絡膜脫離的孔源性視網膜脫離臨床療效確切，術后視網膜復位率高，視力提高明顯，無明顯并發癥及風險。但本研究采用回顧性病例分析，樣本量小，存在一定局限性，有待進一步大樣本，前瞻性對照研究明確。