王靜靜
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)合并心力衰竭(heart failure,HF)是一種臨床較為常見的心血管危重癥[1-2],如不及時控制患者病情發展極易導致患者出現休克、猝死等癥狀,嚴重危及其生命健康安全[3-4]。臨床治療AMI并發HF的關鍵在于提高心肌收縮能力、降低心臟負荷、減少水鈉潴留、抑制心肌重塑[5-7]。此次研究以2017年1月至2018年12月我院收治的124例AMI并發HF患者為研究對象,探討凍干重組人腦利鈉肽(rh-BNP)聯合硝酸異山梨酯治療AMI并發HF的臨床療效,現報告如下。
1.1 一般資料 征得倫理委員會許可后,使用隨機數表法將2017年1月至2018年12月我院收治的124例AMI并發HF患者分為對照組和觀察組,各62例,對照組男33例,女29例;年齡51~72歲,平均年齡(61.95±3.47)歲;紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級:Ⅲ級34例,Ⅳ級28例。觀察組男32例,女30例;年齡50 ~74 歲,平均年齡(62.09±3.53)歲;NYHA心功能分級:Ⅲ級35例,Ⅳ級27例。兩組基本資料差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 納入標準 符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》中關于AMI和HF的臨床診斷標準;年齡≤80歲;發病時間≤12 h;發病前6個月內無外科手術治療史;NYHA心功能分級Ⅲ~Ⅳ級;簽署知情同意書。
1.3 排除標準 急性腦血管疾病者;其他原因引發的HF者;其他類型心臟疾病者;重要臟器功能不全者;嚴重感染者;凝血功能、免疫功能障礙者;惡性腫瘤者;精神障礙者;藥物過敏者。
1.4 治療方法 兩組患者入院后給予臥床吸氧、糾正水電解質紊亂、抗凝、抗血小板、血管緊張素轉換酶抑制劑等常規治療。對照組在常規治療基礎上給予硝酸異山梨酯(石藥集團恩必普藥業有限公司,國藥準字H20133343),以10~100 μg/min的速度持續泵入48 h。觀察組在對照組治療基礎上加用rh-BNP(成都諾迪康生物制藥有限公司,國藥準字S20050033),首先以1.5 μg/kg的劑量進行靜脈沖擊治療(90 s 內給藥完畢),然后以0.007 5 μg/(kg·min)的速度靜脈持續泵入48 h。兩組治療期間均停用其他正性肌力藥物。
1.5 觀察指標 檢測兩組治療前后左室射血分數(LVEF)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室收縮末期內徑(LVESD)等心功能指標水平;統計兩組治療總有效率。
1.6 療效判定標準 顯效:NYHA心功能分級改善≥2級,心臟指數(CI)提高≥1.0 L/(min·m2);有效:心功能分級提高1 級,1.0 L/(min·m2)>CI 提高≥0.5 L/(min·m2);無效:未達到上述標準或病情惡化。
1.7 統計學方法 采用SPSS 22.0、Excel進行數據分析,計量資料以()表示,行t檢驗;計數資料以率表示,行χ2檢驗,P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 兩組患者治療前后心功能指標水平比較(表1)觀察組治療后LVEF水平高于對照組,而LVEDD、LVESD水平低于對照組,差異有統計學意義 (P<0.05)。
表1 兩組患者治療前后心功能指標水平比較()

表1 兩組患者治療前后心功能指標水平比較()
組別 例數 LVEF/% LVEDD/mm LVESD/mm治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 62 37.42±3.61 45.36±4.59 63.95±5.91 57.09±6.12 47.63±4.67 42.41±4.12觀察組 62 37.60±3.49 49.62±4.78 64.08±6.04 52.26±5.48 47.49±4.79 36.23±3.59 t值 0.282 5.062 0.121 4.630 0.165 8.905 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.2 兩組患者治療總有效率比較(表2) 觀察組治療總有效率(93.55%)高于對照組(80.65%),差異有統計學意義(P<0.05)。

表2 兩組患者治療總有效率比較(n)
臨床研究顯示[8],AMI導致的HF多屬于急性失代償性HF,該病具有發病急、病情進展快、預后差等特點,極易導致患者死亡,且相較于慢性HF,此時常規強心利尿等抗心衰治療并不能取得較好的臨床效果,長期使用利尿劑還極易引發血容量不足、電解質紊亂、血尿酸等并發癥,因此尋找一種更加安全、有效的治療方案是十分必要的。
硝酸異山梨酯是臨床極為常用的一種硝酸類藥物,其可通過提高血管平滑肌細胞內環磷酸鳥苷(cGMP)水平促使血管平滑肌舒張,進而降低外周血管阻力,改善患者血液循環,保護心肌免受缺血、缺氧損傷[9-10]。而rh-BNP是一種基因工程產物,其與心肌細胞分泌的腦利鈉肽(BNP)有32個完全相同的氨基酸序列,故其作用與機體內的BNP基本一致,在與相應鳥苷酸環化酶偶聯受體結合后可通過提高cGMP水平促使血管舒張,進而迅速降低動脈壓、右房壓,在不增加心肌耗氧量的基礎上增加心輸出量。不僅如此,rh-BNP還具有神經內分泌調節功能,其可改善神經內分泌環境,抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)異常激活,還可提高腎小球濾過率,加快機體內水鈉排除[5]。此次研究結果顯示接受rh-BNP聯合硝酸異山梨酯治療的觀察組治療LVEF 水平高于對照組,而LVEDD、LVESD水平較低,且觀察組治療總有效率較高,這表明兩種藥物聯用具有協同作用,可有效改善AMI并發HF患者心功能,這可能與兩種藥物作用機制并不一致有關,兩種藥物聯用可有效彌補單一藥物的不足,從而增強臨床治療效果。
綜上所述,rh-BNP 聯合硝酸異山梨酯治療AMI并發HF的臨床療效較好,可有效改善患者心功能,具有較高的臨床推廣價值。