黃小燕
(無錫嘉仕恒信醫院,江蘇 無錫 214000)
慢性胃病指的是包括慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等多種胃部疾病,引起慢性胃病的因素有很多,有生物、遺傳、化學、環境、病毒感染等。其中,幽門螺桿菌(HP)的感染也被臨床確認為引起慢性胃病的主要原因[1-2]。近年來有學者發現血清胃蛋白酶原可作為一項血清學指標,可用于評價和檢驗胃黏膜損傷、胃黏膜萎縮程度以及HP 感染狀況[3]。
選取2018 年5 月至2019 年5 月在我院就診的年齡在50~75 歲的慢性胃病患者70 例,男44 例,女26 例,年齡(58.9±6.6)歲,其中慢性萎縮性胃炎28 例,消化性胃潰瘍28 例,胃癌14 例。同時設正常對照組健康者60 例。兩組性別、年齡等基本資料無統計學差異(P>0.05)
首先對所有研究對象進行胃鏡檢查,并留下胃黏膜組織標本,同時在胃竇大小彎各取1 塊進行快速尿激酶實驗,對胃黏膜組織進行常規HE 切片染色,再對組織切片進行HP 感染診斷,將其診斷結果與快速尿激酶檢測結果相結合,兩項檢測均為陽性者診斷為HP+。然后根據胃黏膜病變的診斷標準對研究對象進行正常胃黏膜、淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、消化性潰瘍和胃癌的診斷和區分。同時,要求所有研究對象進行空腹抽血,留下血清標本,再由醫務人員采用ELISA 法測定血清中人PG Ⅰ和PG Ⅱ水平。最后進行數據的統計和處理。
將數據納入SPSS 19.0 軟件中分析,計量資料用均數±標準差()表示,計數資料用率(%)表示,采用t 和χ2檢驗,以P<0.05為準,說明差異較大,具有臨床對比價值。
對照組健康者HP 感染陽性率為56.6%,70 名患者的HP 感染陽性率為63.6%,其中消化性潰瘍HP 感染的陽性率為69.8%,慢性萎縮性胃炎為62.4%,胃癌為57.1%。各組間患者HP 感染陽性率差異不具有統計學意義(P>0.05)。
如下表1 所示。
表1 血清PG 水平比較()

表1 血清PG 水平比較()
HP 有多種類型菌株,感染后能否致病除了與人體本身的遺傳因素和環境因素有關外,主要與HP產毒菌株的Cag A 基因和Vac A 基因相關[3]。其中,Cag A 基因和Vac A 基因分別表達120~140 ku的細胞毒素相關蛋白(Cag A)和87 ku 的細胞空泡毒素(Vac A)[4]。HP 的這兩種毒力菌株具有極強的致病毒性,其產生的細胞毒素使得機體產生免疫反應,從而損害胃黏膜及機體[5]。因此,檢測HP菌株中的這兩種基因,對患者病情的預估臨床治療都具有重要意義。
與此同時,HP 感染在損傷胃黏膜的同時影響著血清PG 水平。我們知道人的胃黏膜可分泌兩種不同的免疫活性胃蛋白酶原PG Ⅰ和PG Ⅱ[6-10]。本次研究發現,慢性萎縮性胃炎、消化性胃潰瘍、胃癌患者的血清中PG Ⅰ水平、PG Ⅰ/PG Ⅱ比值明顯低于對照組的健康者,說明胃部病變顯著。同時,消化性潰瘍患者較慢性萎縮性胃炎患者的PG Ⅱ明顯增加,說明胃黏膜的主細胞逐漸減少,PG Ⅰ分泌隨之減少,同時假幽門腺化生、腺體增生等因素又導致PG Ⅱ水平不變或呈一定程度的增加,因此PG Ⅰ/PG Ⅱ比值明顯下降。
綜上所述,慢性胃病患者血清蛋白酶(PG)水平與胃癌中幽門螺桿菌(HP)感染的關系密切,而二者的聯合檢測對慢性胃病的初步篩查和診斷有著重要的臨床價值,血清PG 水平可用于預估慢性胃病的進展和診治效果,值得在臨床實踐中推廣應用。