萎縮性舌炎患者血液缺乏相關改變

張鵬，王翔，王文梅，李兵，段寧，蔣紅柳，林琳，宋月鳳

（南京大學醫學院附屬口腔醫院·南京市口腔醫院，江蘇 南京 210008）

0 前言

萎縮性舌炎(atrophic glossitis)是一種病因復雜的舌背黏膜的萎縮性改變[1]。該疾病發生發展過程中首先是絲狀乳頭和菌狀乳頭相繼萎縮、消失，繼而舌背上皮全層以至舌肌都可萎縮變薄，全舌紅絳，光滑如鏡面，因此又稱光滑舌或鏡面舌[2]。萎縮性舌炎的病因是復雜和多因素的，血液系統疾病、干燥綜合征、維生素缺乏、微生態失調等均可導致舌乳頭的萎縮[3-5]。此外，萎縮性舌炎也可能是某些藥物誘發的不良反應之一[6]。萎縮性舌炎的臨床表現常常表現為較大的個體差異和異質性，而對于不同病因引發的萎縮性舌炎，其實驗室檢查結果也有不同的趨向性。迄今為止，眾多研究皆認為血液缺乏與萎縮性舌炎之間相關，但血液缺乏具體指標的水平變化仍未明確，而且萎縮性舌炎臨床特征與血液參數改變之間的詳細關系仍有待明確。我們針對萎縮性舌炎患者的外周末梢血液參數水平的改變，對2016 年-2018 年我院就診的44 例患者進行血液檢查，并將結果與健康對照組數據進行比較，從而探討分析萎縮性舌炎的病因，為規范化治療提供參考依據。

1 材料與方法

1.1 研究對象

記錄2016 年1 月至2018 年12 月南京大學醫學院附屬口腔醫院口腔黏膜病科就診的萎縮性舌炎患者44 例，患者年齡范圍30～86 歲，男性19 例，女性25 例。選取40 例性別及年齡相匹配的健康成人作為對照組。

納入標準：①臨床確診為萎縮性舌炎，診斷標準參照《口腔黏膜病學》第4 版[1]，具有明確的舌背乳頭萎縮臨床表現。②處于疾病首次發作期，且尚未進行任何治療。

排除標準：①患有念珠菌性口炎、口腔扁平苔蘚等其他口腔黏膜疾病、嚴重牙周炎者；②1 月內使用抗生素、3 月內使用激素等其他藥物；③患有干燥綜合征等嚴重系統性疾病和肝腎功能異常等情況；④妊娠和哺乳期婦女；⑤智力障礙者。本研究經南京大學醫學院附屬口腔醫院倫理委員會批準，倫理委員會批件號：2014NL-002(KS)，患者均知情同意。

1.2 實驗室檢測方法

本研究采用全自動血液分析儀XS-1000i（Sysmex公司，日本）檢測健康對照組和萎縮性舌炎組的外周末梢血全血細胞計數和比例分析。檢測兩組外周血血細胞計數、比例，紅細胞壓積、紅細胞平均體積、紅細胞體積分布寬度、血紅蛋白，平均血紅蛋白含量、平均血紅蛋白濃度、血小板壓積、血小板平均體積、血小板體積平均寬度。根據正常值參考范圍，計算不同血液參數水平異常的頻次。

1.3 統計學處理

采用SPSS 18.0 軟件包進行統計分析，實驗室檢查數據以中位數和四分位數間距（M 和IQR）表示，兩組間結果比較采用Mann-Whitney 檢驗，口腔臨床特征與血液參數異常改變之間的關系采用Spearman相關性分析，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 萎縮性舌炎患者的口腔臨床特征

44 例患者均有不同程度的舌背絲狀乳頭及菌狀乳頭萎縮的臨床表現（圖1）。其中27 例有舌腹黏膜充血表現，而17 例無舌腹黏膜充血表現。另外，部分病例有其他部位口腔黏膜充血表現，上述充血表現均為口腔黏膜炎的臨床特征。

圖1 萎縮性舌炎的臨床外觀

2.2 萎縮性舌炎患者血液參數異常改變

與正常參考值比較分析結果表明，23 例（52%）患者的紅細胞計數呈降低異常值，9 例（20%）患者的血紅蛋白濃度呈降低異常值，12 例（27%）患者的紅細胞平均體積呈升高異常值，11 例（25%）患者的平均血紅蛋白含量呈升高異常值，14 例（32%）患者的紅細胞體積分布寬度呈升高異常值。Spearman 相關性分析表明，舌腹充血表現與紅細胞體積分布寬度（RDW）之間存在顯著相關性（P＜0.01）。

2.3 萎縮性舌炎組與健康對照組血液參數水平的比較

相對于健康對照組，萎縮性舌炎組紅細胞計數、血紅蛋白濃度、紅細胞壓積顯著降低（P＜0.001），血小板計數、血小板壓積顯著降低（P=0.001），而紅細胞平均體積、紅細胞體積分布寬度、平均血紅蛋白含量、平均血紅蛋白濃度則顯著增加（P＜0.05）（表1）。

表1 萎縮性舌炎組與健康對照組紅細胞、血小板參數水平比較

相對于健康對照組，萎縮性舌炎組淋巴細胞計數、嗜堿性粒細胞計數和嗜堿性粒細胞百分率顯著降低（P＜0.05）（表2）。

3 討論

多數學者支持貧血是萎縮性舌炎的重要誘因[2]。本研究結果顯示52%的萎縮性舌炎患者出現紅細胞計數的下降異常值，支持血液缺乏是萎縮性舌炎的重要致病因素。貧血有不同類型，包括維生素B12、葉酸或維生素B6 缺乏引起的正色素性大細胞貧血，鐵缺乏導致的低色素性小細胞貧血，內因子缺乏誘發的惡性貧血，造血功能抑制所致的再生障礙性貧血以及失血性貧血[7]。有研究表明，萎縮性舌炎的老年患者中多數存在大細胞性貧血，該型貧血多為維生素B12 或葉酸缺乏所致[8,9]。

表2 萎縮性舌炎組與健康對照組白細胞參數水平比較

維生素B12 或葉酸缺乏會影響細胞核的分裂和發育，引起胞核與胞漿發育不平衡。維生素B12 與葉酸相互作用可促進紅細胞的生成和成熟，因此二者是生成紅細胞所必需的。維生素B12 和葉酸作為關鍵輔酶，參與細胞核DNA 的合成，二者缺乏可導致幼紅細胞的DNA 合成嚴重受阻。維生素B12 或葉酸缺乏導致紅細胞發生巨幼樣變，體積增大，同時成熟紅細胞壽命會縮短，這種貧血又稱巨幼細胞貧血。舌背黏膜上皮細胞增殖和更新快，葉酸和維生素B12 缺乏造可嚴重阻礙舌背上皮細胞的增殖和更新，繼而導致舌背黏膜的萎縮改變。此外，葉酸缺乏引起血液攜氧能力不足，間接導致舌背黏膜營養不良，也可能會導致舌背黏膜萎縮改變[5]。

本研究結果顯示，萎縮性舌炎組與健康對照組的血液參數差異主要集中在紅細胞相關參數，紅細胞計數、血紅蛋白濃度、紅細胞壓積均明顯低于健康對照組，而紅細胞平均體積、平均血紅蛋白含量和濃度均明顯高于健康對照組。此種表現與大細胞性貧血相一致，與維生素B12 或葉酸缺乏有關。而本研究結果中血小板計數及血小板壓積明顯降低可能與維生素B12 或葉酸缺乏影響產血小板巨核細胞有關。同既往研究一致，本研究結果支持血液缺乏改變是萎縮性舌炎患者的重要特征，而且進一步證實舌腹黏膜充血的臨床特征與血液缺乏改變間存在相關性。在維生素12 和葉酸得到補充后，萎縮性舌炎患者病情可明顯好轉，提示補充造血因子和血液成分，糾正血液缺乏對于萎縮性舌炎規范治療具有重要意義[10,11]。

本研究結果顯示，萎縮性舌炎組較健康對照組的淋巴細胞計數和嗜堿性粒細胞計數和百分率明顯降低。已有研究表明，萎縮性舌炎患者舌背菌群組成、種類和數量出現異常，表現為微生態紊亂[4]。而既往研究和多數學者均強調念珠菌感染因素在萎縮性舌炎發生發展中的重要作用[1-3]。上述結果提示微生物感染因素是萎縮性舌炎治療中不能忽視的重要因素，而抗感染治療也是萎縮性舌炎的重要環節。

4 總結

綜上所述，萎縮性舌炎患者存在不同程度的血液缺乏相關的異常和改變，尤其是紅細胞和血白蛋白相關參數改變幅度更加明顯。與健康對照組相比，萎縮性舌炎患者的紅細胞計數和血紅蛋白濃度明顯降低，而平均紅細胞體積、平均血紅蛋白濃度和含量明顯增加，呈大細胞貧血樣的血液缺乏改變。因此，充分糾正血液缺乏改變，周期性補充造血因子和血液缺乏成分對于萎縮性舌炎的規范治療具有重要臨床意義。