根除幽門螺桿菌對長期聯用阿司匹林和氯吡格雷者上消化道再出血發生率的影響研究

李藹媚

（臺山市人民醫院消化內科，廣東臺山 529200）

阿司匹林聯合氯吡格雷是臨床抗血小板治療的黃金組合，在預防動脈血管事件方面明顯優于阿司匹林[1]。近年來，與長期使用阿司匹林和氯吡格雷相關的上消化道出血的報道較多，其發生主要是因為長期抗凝藥物的使用對胃腸黏膜產生了嚴重損害，并引發胃腸道炎癥和潰瘍。對此，本研究分析了根除幽門螺桿菌對長期聯用阿司匹林和氯吡格雷者上消化道再出血發生率的影響。

1 資料與方法

1.1 資料 選擇我院100例長期聯用阿司匹林和氯吡格雷患者。其選擇的時間在于2017年1月-2017年12月，隨機分組，其中，常規治療組男女分別31例和19例，年齡42歲-78歲，平均（57.25±2.01）歲。根除幽門螺桿菌治療組男女分別32例和18例，年齡42歲-78歲，平均（57.21±2.14）歲。常規治療組、根除幽門螺桿菌治療組資料有可比性。

納入標準：如何長期聯用阿司匹林和氯吡格雷患者，知情同意本次研究，可配合本次研究。排除標準：有消化性潰瘍、上消化道手術史、非甾體類消炎藥物（NSAID）服用史、證實或懷疑有惡性腫瘤患者。

1.2 方法 常規治療組采取常規方法治療。根除幽門螺桿菌治療組則采取常規方法+根除幽門螺桿菌治療。耐信20 mg，bid、呋喃唑酮0.1 mg，bid；克拉霉素0.5 mg，bid；果膠鉍200 mg，bid，治療14天。

1.3 指標 比較兩組2周后疾病療效；幽門螺桿菌轉陰和病情好轉的時間；治療前后患者生活質量分值（采用QOL-100量表評估，分值范圍0分-100分，越高則表示患者的生活質量越好）；上消化道再出血發生率（治療結束后半年內再次出血）。

顯效：生化指標恢復正常，癥狀體征消失；有效：病情改善50%以上；無效：不滿足上述標準。總有效率=顯效、有效百分率之和[2]。

1.4 統計學處理 采用SPSS 25.0進行數據處理分析，采取卡方、t檢驗；P＜0.05說明差異有統計學意義。

2 結果

2.1 效果 根除幽門螺桿菌治療組療效（100.00%）比常規治療的患者（78.00%）的療效更高（P＜0.05）。見表1。

2.2 生活質量分值 治療前常規治療組、根除幽門螺桿菌治療組生活質量分值相近（P＞0.05）；治療后根除幽門螺桿菌治療組生活質量分值變化幅度更大（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組患者住院時間、幽門螺桿菌轉陰時間比較 根除幽門螺桿菌治療組住院時間、幽門螺桿菌轉陰時間和常規治療組比較有優勢（P＜0.05）。見表3。

2.4 上消化道再出血發生率 根除幽門螺桿菌治療組上消化道再出血發生率（4.00%，2例）低于常規治療組（16.00%，8例）（P＜0.05）。

表1 兩組治療情況比較

表2 治療前后生活質量分值比較（Mean±SD，分，n=50）

表3 兩組患者住院時間、幽門螺桿菌轉陰時間比較（Mean±SD, d）

3 討論

接受阿司匹林和氯吡格雷聯合治療的經皮冠狀動脈介入治療（PCI）患者可獲得顯著的抗凝血作用，但研究表明聯合治療可增加上消化道再出血的發生率。長期使用阿司匹林很容易引起胃粘膜損傷，引起胃出血或胃潰瘍。這可能是因為幽門螺桿菌感染與長期使用阿司匹林和氯吡格雷在上消化道再出血有關[3,4]。幽門螺桿菌可經口進入胃內，部分可被胃酸殺滅，部分附著于胃竇部黏液層，依靠其鞭毛穿過黏液層，定居于黏液層與胃竇黏膜上皮細胞表面。一方面避免了胃酸的殺菌作用，另一方面難以被機體的免疫機能清除。幽門螺桿菌產生的尿素酶可分解尿素，產生的氨可中和反滲入黏液內的胃酸，形成有利于幽門螺桿菌定居和繁殖的局部微環境。研究顯示，通過幽門螺桿菌根除，可以提高胃內酸堿度和pH值，減少胃腸道的發生出血，提高藥物利用率，強化治療效果，可有效降低上消化道再出血的發生率，可能是因為幽門螺桿菌可引起胃炎和消化性潰瘍，這導致胃酸分泌過多，這導致胃中胃酸環境的變化，并進一步增加了長期應用阿司匹林和氯吡格雷的患者上消化道出血的風險。而通過采取具有抗幽門螺桿菌的藥物，如質子泵抑制劑和抗生素，可有效促使幽門螺桿菌轉陰而改善患者的病情，并減少患者上消化道出血風險[5]。

本研究顯示根除幽門螺桿菌治療組比較常規治療組，在療效、病情改善時間、住院的時間和生存質量等方面更好，且上消化道再出血發生率降低（P＜0.05）。這主要是因為在添加根除幽門螺桿菌治療之后，可有效對抗患者的幽門螺桿菌感染，有效根除幽門螺桿菌，而根除幽門螺桿菌又可加速康復進程，因此縮短了住院的總時間，改善了患者的生活質量，減輕了患者的痛苦。

綜上所述，常規方法+根除幽門螺桿菌治療長期聯用阿司匹林和氯吡格雷效果好。