使用眼內睫狀體光凝術治療貓青光眼

曹 悅,董 軼

(芭比堂動物醫院連鎖機構玉泉路總院,北京 石景山 100040)

青光眼是由于眼內壓升高,導致視網膜神經節細胞死亡,視盤凹陷而引起視力損傷或失明的眼類疾病。在貓的致盲性眼科疾病中占有極重要的位置。視神經乳頭對眼內壓升高很敏感,而且眼內壓過高在短時間內可導致不可逆性損害。貓青光眼的治療是獸醫眼科學中最棘手的問題之一,而且急性的眼內壓升高常常需要立即救治。在貓的青光眼治療中,單純的藥物治療是很難奏效的,最優的治療方案往往是采用藥物聯合外科手術的方法。本文報告并討論5 例貓青光眼的病例,通過眼內睫狀體光凝術結合藥物的方式治療,報告如下。

1 材料與方法

1.1 病例 全部病例來自于2016 年前來本院就診患有青光眼,且使用各類降壓藥物均無法良好控制眼壓的貓,共計5 例。發病年齡1 歲～10 歲之間,平均發病年齡4.8 歲。

1.2 術前眼部臨床檢查 術前對眼部進行詳細檢查,包括威脅反應,炫目反射,瞳孔光反射(PLR),角膜,前房,前房角,眼壓,眼底鏡,眼部B 超檢查,視網膜電生理圖檢查等。結果見表1。

表1 術前眼部檢查

2 診斷與治療

經臨床檢查確診為青光眼,由于動物使用各類降眼壓藥物均無法良好穩定控制眼壓,遂進行眼內睫狀體光凝術進行治療。

2.1 手術 術前進行全身常規檢查。血常規,血液生化,血壓等檢測均符合手術要求。術前4 h 術眼使用復方托比卡胺局部點眼散瞳,q1 h。術前4 h術眼使用雙氯芬酸鈉局部點眼,q1 h。術前15 min皮下注射阿莫西林克拉維酸鉀。術前使用多咪靜鎮靜,布托菲諾鎮痛,采取吸入麻醉方式并進行仰臥保定,術部剃毛消毒。

角鞏膜緣12 點位使用穿刺刀進行前方穿刺,前房注入適量粘彈劑,晶狀體前囊袋進行環形撕囊,超聲乳化晶狀體并進行皮質的注吸,囊袋內注入適量粘彈劑,使用E4 眼內激光手柄準確看到睫狀突,并對其逐一進行激光灼燒。激光能量為400～600 mW,平均值490 mW,激光持續時間500～800 ms,平均值580 ms。灼燒點數99～225,平均值176,灼燒范圍180～240 度。囊袋內植入人工晶體后注吸囊袋內及前房內殘留的粘彈劑,8～0 微喬可吸收縫合線進行角鞏膜緣的創口縫合。

2.2 術后監測及藥物治療 術后住院7 d,進行每2 h 測量眼壓1 次,術后給予碳酸酐酶抑制劑多佐胺,每日2 次,每次1 滴;馬來酸噻嗎洛爾滴眼液,每日2 次,每次1 滴;非甾體類抗炎藥雙氯芬酸鈉,每日3 次,每次1 滴;三聯眼藥膏NPD(新霉素,多粘菌素B,地塞米松),每日3 次,每次1 滴;全身給予抗生素阿莫西林克拉維酸鉀,連續7 日。在治療期間24 h 佩戴伊麗莎白防護項圈。住院1 周內,眼壓基本穩定,遂出院繼續鞏固用藥,在家進行眼壓監測,并定期復診調整給藥種類及頻率。術后追訪720 d 并記錄眼壓及視力等情況。

3 結果

5 例病例手術后未發現晶狀體脫位,脈絡膜脫離,視網膜脫離等嚴重并發癥,術后眼壓均控制維持在正常眼壓范圍內,并且5 例病例均保有視力(威脅反應及炫目反射均敏感,且視物正常)。手術前眼壓、降眼壓藥物種類、降眼壓藥物未使用率分別為：45.8 mmHg,3.2 種,0%;手術后7 d 內眼壓、2年內降眼壓藥物種類、降眼壓藥物未使用率分別為：17.4 mmHg,0.8 種,40%。見圖1。

圖1 眼內睫狀體光凝術后眼壓監測

4 討論

貓青光眼是一種由于房水循環受阻眼內壓升高而導致視神經退行性病變和不可逆性失明的疾病,在貓的致盲性眼科疾病中占有極重要的位置。貓的正常眼壓范圍為10～25 mmHg 之間。眼壓的評定結果與貓眼房的房水產生與房水的濾過直接相關。眼房水是由眼部睫狀體上皮細胞通過3 種基本機制產生：擴散作用,超濾作用和主動分泌,其中碳酸酐酶在保持眼房水的離子平衡及房水產生中有重要的作用。房水產生后經后房、瞳孔、前房角排出。青光眼在病理上主要由上述的房水排出通道受阻導致的眼壓升高引起,而眼壓升高也是導致貓視神經損害并失明的主要因素。

4.1 臨床癥狀及診斷 貓青光眼的臨床癥狀根據其種類、階段和分型有不同的臨床癥狀。臨床上主要依據其臨床癥狀與各種眼科檢查設備進行確診。

貓青光眼最典型的癥狀是眼壓的升高,眼壓大于正常時就要懷疑是否有青光眼,當眼壓高于正常范圍并且有相關臨床癥狀時基本上就可以確診為青光眼[1]。青光眼所引起的眼壓升高會給動物造成眩暈式的疼痛,使得患病動物的性情行為發生極大的改變,并且表現出眼瞼痙攣、厭食、嗜睡、沉郁或者好斗的行為。但一般在眼壓升高的初期主人少有察覺,直到其他更嚴重的臨床癥狀出現。由于持續的眼壓升高使視神經纖維的排列變形,阻礙了視神經軸漿流的變化,從而導致視網的膜上的感光細胞衰亡,視盤周圍水腫、蒼白、視網膜萎縮[2-4],最終導致失明的發生。

對于貓青光眼來說最常用的診斷工具是眼壓計、房角鏡和眼底鏡。通過眼壓的測量,眼房角形態以及視網膜圖像的觀察再結合其臨床病征可對青光眼進行綜合診斷。

4.2 貓青光眼的治療

4.2.1 藥物治療 青光眼治療的首要目標是將眼壓控制在“安全”的范圍內,阻止視力更進一步的降低：通常在藥物控制下不超過正常范圍[5]。降眼壓是目前唯一經實踐證明能有效控制青光眼性視損害和保護視野的手段。這些主要依賴于局部或全身用藥。藥物主要分為三類：減少房水產生的β-腎上腺素能阻滯劑和碳酸酐酶抑制劑,增加房水外流的藥物包括前列腺素衍生物以及縮瞳藥物,同時具有減少房水產生和增加房水外流的藥物主要是腎上腺素能興奮劑。此外,通常多數情況下需要藥物聯合使用來降低眼壓水平并防止視力的喪失[6-7]。此外,神經保護替代治療也在過去十年中發展迅速,并將可能在不久的將來成為治療青光眼防止神經節細胞RGCs 凋亡的重要方式[8],目前臨床常用神經營養劑和各種神經生長因子,如甲鈷胺和血小板源性生長因子(PDGF)。

在該病的自然進程中,單純的藥物治療常常沒有很好的效果,早期及時的手術治療可增加青光眼的治愈率,使愈后反應更加良好。因此,盡管藥物治療是早期主要的治療方法,但總體而言,青光眼仍然是一種主要依靠外科治療的疾病。

4.2.2 手術治療 由于早期手術技術的不成熟和術后并發癥的風險,除非在眼壓急劇升高失去控制的情況下,通常不會采取手術的方式,而是依靠長期的藥物治療來控制疾病。隨著手術技術的成熟和新的裝置、設備的出現,手術成功率漸漸提高,手術治療也成為青光眼治療中重要的方法。

對于尚有視力或有視力恢復希望的患病動物,其手術方法主要以睫狀體破壞術和房水引流手術為主。前者通過激光冷凝或灼燒的方式破壞睫狀體以減少眼房水的分泌;后者通過小梁切除術或引流裝置的安裝增加房水流出。

睫狀體破壞性手術即通過電透熱、冷凍、激光光凝、高能超聲波等方法破壞睫狀體上皮,減少房水生成,睫狀體破壞后睫狀體的收縮可增加脈絡膜上腔的房水引流。睫狀體光凝術是目前應用最廣泛的睫狀體破壞性手術[9-10],其中包括經鞏膜睫狀體光凝術和內窺鏡下眼內睫狀體光凝術。隨著光學技術及電子技術的不斷發展,光導系統得到了不斷完善,眼內睫狀體光凝術得到了迅速的發展。傳統的經鞏膜睫狀體光凝術無法在直觀下進行,經證明最佳光凝部位為角鞏膜緣后1.5 cm,但由于視軸長短及不同品種使睫狀體部位往往不能準確位于治療部位之內,因此損傷周圍組織,加重術后炎癥反應,且降眼壓效果不理想,治療不足達不到目的,過量治療會導致低眼壓,眼球萎縮等嚴重并發癥。此外,一部分激光能量被結膜和鞏膜吸收,引起局部嚴重的炎癥反應[11]。

相比于傳統的經鞏膜睫狀體光凝術,眼內睫狀體光凝術擁有更少組織損傷,灼燒點位準確以及更少的并發癥優勢。實驗證明,內窺鏡下眼內睫狀體光凝術后,睫狀突的上皮細胞層和基質層破壞明顯,由此引起的房水生成減少是降低眼壓的主要原因。與經鞏膜睫狀體光凝術相比,內窺鏡睫狀體光凝術手術對睫狀突非色素上皮細胞破壞更加徹底,而對結膜,鞏膜組織及睫狀體血管的損傷輕微,由此引起的術后炎癥反應也較輕微。內窺鏡睫狀體光凝手術降壓效果確切,術后6 個月,眼壓下降幅度達61.3%,術中術后并發癥發生率低,對視力無明顯影響,是一種安全的手術方式。內窺鏡睫狀體光凝術具有一定的可重復性,其再次手術安全,可行,降壓效果確切[12]。

眼內睫狀體光凝術的操作難度在于對術眼的解剖結構要有準確把握,筆者通常選擇的手術通路為角膜鞏膜并行囊袋內光凝,這是一種最直觀的手術方式,將晶狀體超聲乳化后,前房及囊袋內注入粘彈劑,激光內窺鏡自切口插入,至囊袋內,距睫狀突1.0～3.0 mm 處進行光凝,與囊袋外行光凝術相比而言,在囊袋內進行操作,對于成像的清晰度會稍有影響,但是可以更好的防止睫狀體懸韌帶的離斷以及對睫狀體的過度灼燒所造成的出血等情況的發生。如果是晶體眼行眼內睫狀體光凝術,因囊袋與人工晶體眼常有粘連等情況的發生,操作空間小,手術相對困難,此時筆者一般將采取囊袋外光凝術。此外,對睫狀突光凝的量和范圍與眼壓下降程度關系密切,如果灼燒程度過大或范圍過廣,可能會導致低眼壓以及眼球萎縮,視網膜脫離等情況的出現,導致視力的永久喪失,而如果灼燒能量不足或范圍不足,不能對睫狀體產生足夠的破壞,那么對于術后眼壓的控制將會有很大的影響。所以需要術者對手術后眼壓的預后情況有良好的預估,并對睫狀突灼燒程度和灼燒范圍有良好判斷,這仍需術者有豐富的實踐經驗。