基底節區腦出血致腦積水原因分析

基底節區腦出血為常見的顱內自發性腦出血，最主要原因為高血壓[1]。亦可能存在其他原因，如動脈瘤、動靜脈畸形、動脈硬化、海綿狀血管瘤等。基底節腦出血位置在內囊和丘腦附近，出血后最常見的后遺癥為偏癱、失語、偏身感覺障礙、腦積水、吞咽功能障礙等。我科2007～2015年收治基底節腦出血患者768例，其中致腦積水122例，歸納分析原因，報道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料768例患者中男438例，女330例，年齡35～84歲，平均60歲，入院時均有對側肢體偏癱，有意識障礙342例；GCS評分3～7分者193例，8～12分者309例，13～15分者266例；左側基底節出血326例，破入腦室152例，破入腦室者按照Graeb評分分級標準：1～4分71例，5～9分 61例，10～12分20例。右側基底節出血442例，破入腦室227例，按照Graeb評分分級標準：1～4分98例，5～9分82例，10～12分47例；按出血量分為三種類型，少量（＜30ml）267 例，中量（30～50ml）245 例，大量（＞50ml）256例，血腫超過30ml時一般采用手術清除血腫[2]。所以，少量出血者一般給予保守治療，僅15例行血腫腔鉆孔引流術；中量出血者141例行鉆孔引流術，16例行單側腦室鉆孔外引流術，88例行小骨窗血腫清除術；大量腦出血者行小骨窗血腫消除術152例，大骨瓣減壓50例，20例行雙側腦室鉆孔外引流術，Graeb評分為10～12分，34例行小骨窗+對側腦室鉆孔外引流術，Graeb評分為5～9分。

1.2 研究方法所有患者均行頭顱CT和MRI檢查明確診斷。腦積水診斷標準：腦室擴大，雙側額角徑（Evans指數）＞0.33。腦室邊緣模糊，室旁低密度暈環[3]。對患者年齡、出血量、是否破入腦室系統、性別等臨床資料進行單因素分析，然后對相關性變量進行多因素Logistic回歸分析。

1.3 統計學方法運用SPSS 19.0軟件對數據進行統計學分析。計數資料組間比較采用卡方檢驗，計量資料采用均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 單因素分析年齡、出血量、是否破入腦室系統比較差異有統計學意義（P<0.05）。Graeb評分與腦積水具有相關性。見表1、2。

2.2 多因素Logistic回歸分析將具有統計學意義的單因素經多因素Logistic回歸分析，結果顯示年齡、出血量、是否破入腦室相關因素具有統計學意義。見表3。

表1 臨床資料對比（n）

表2 Graeb評分與腦積水相關性

表3 腦積水多因素Logistic回歸分析

3 討論

腦積水是腦出血后常見并發癥之一，發病率較高。而且，一旦形成腦積水，未及時處理，將可能導致患者不可逆的神經功能障礙[4]。即使行手術治療，亦難改變已經形成的腦損傷。所以，如何阻止腦積水的形成是改善患者腦功能的關鍵。研究形成腦積水的原因以及形成因素，減少腦積水的形成很有必要。據統計，國外50%自發性腦出血合并腦室出血患者中35%可進一步發展為腦出血后腦積水[5]。腦出血后形成腦積水的原因尚未明確。傳統觀點認為，腦脊液由腦室脈絡叢產生，經蛛網膜纖毛及顆粒吸收后進入靜脈循環[6]。所以有人認為出血破入腦室或腦池后，阻塞蛛網膜顆粒孔，抑制腦脊液吸收；腦出血后蛋白含量增高，致蛛網膜粘連，引起腦積水[7，8]。按照此種機制，如果未破入腦室系統或蛛網膜下腔，應該無法形成腦積水。但本研究結果顯示，雖然破入腦室系統是形成腦積水的主要原因，但仍有部分腦積水的形成是未破入腦室系統的腦出血所致。說明腦出血后腦積水的形成還與其它因素有關。本研究中顯示，年齡＞60歲、出血量＞50ml、破入腦室系統均與腦積水形成有關。

有學者認為在順應性降低和Windkessel效應基礎上，即使腦脊液通道自由，也會發生腦室擴張[9]。研究表明，腦室內腦脊液與室周組織間液一同經室周血管吸收，在完全阻斷中腦導水管后腦脊液壓力正常，提示腦室的腦脊液產生與吸收平衡[10]。當室周血管不能完全吸收腦脊液時，便產生了室周腦水腫。因此CT顯示腦室系統擴大，腰穿測顱內壓增高，腦室周圍水腫明顯；有些顯示顱內壓正常，仍有室周水腫，稱之為間質性腦水腫，常作為是否行腦室腹腔分流術的一個判斷標準。所以，腦脊液的吸收不僅僅是通過側腦室、三腦室、四腦室，繼而進入大腦表面由蛛網膜吸收，還存在室周血管吸收和淋巴系統吸收。即使蛛網膜的吸收減少，若室周血管和淋巴吸收正常或增加，亦可使腦脊液的分泌-吸收平衡，不至于產生腦積水。

本研究患者病變位于腦室周圍，一旦出血，對腦室周圍血管和室周腦組織的損傷和壓迫影響較大；同時，本研究顯示年齡越大，腦出血后腦積水的可能性就越大，推測可能與年齡增長，腦內血管進一步萎縮硬化，對腦組織供血能力下降，同時室周血管回吸收能力降低有關；出血量越大，腦積水可能性越大，可能與大量腦出血后，腦組織水腫、受壓，腦順應性明顯降低，室周血管吸收能力下降有關。手術或手術方式亦可能是形成腦積水的一個相關因素，但手術方式往往和出血量、出血部位相關，故未能進一步討論。此類患者常存在高血壓、糖尿病，甚至兩者同時存在，此亦可能為腦積水形成的因素，因兩者均可導致血管硬化，影響腦脊液的吸收，此兩種因素為腦出血形成的原因且與出血量相關，未列入進一步討論。

綜上所述，我們認為針對基底節腦出血，出血量＞50ml者應積極手術，盡早清除血腫，以減少血腫周圍腦組織的低灌注[11]。盡快解除對腦組織的壓迫效應，恢復血腫周圍血管對腦組織的供血能力，繼而也增加腦脊液的回吸收能力。無論是否破入腦室系統，術中盡量減少對蛛網膜下腔的破壞。對于術前無腦疝形成或明顯腦萎縮患者，一般選擇小骨窗血腫清除術。對于腦疝形成者，常規大骨瓣下清除血腫，術后去除骨瓣，徹底減壓。但即使徹底減壓，這類患者術后恢復仍然較差，腦水腫明顯，術后恢復時間長。