依帕司他片治療糖尿病并發周圍神經病變的臨床療效探討

黎創幸

廣東省佛山市第一人民醫院(中山大學附屬佛山醫院) 528000

隨糖尿病病情發展，患者極易出現周圍神經病變，該并發癥會傷及感覺、運動及自主等神經系統，引起感覺或運動障礙，增加致殘風險[1]。目前，臨床針對糖尿病并發周圍神經病變暫無特效療法，通常采用甲鈷胺治療，能改善神經營養。但是，有研究指出，本病治療的主要措施是改善代謝失衡，建議采用醛糖還原抑制劑——依帕司他治療，能可逆性下降醛糖還原酶活性,抑制羧甲基賴氨酸生成，從而改善疾病[2]。為此，我院選入2017年12月—2018年12月收治的80例糖尿病并發周圍神經病變患者作為觀察對象，探究依帕司他片的臨床效果，現展開以下報告。

1 資料與方法

1.1 一般資料 采集我院內科2017年12月—2018年12月收治的80例糖尿病合并周圍神經病變患者臨床資料，按照不同治療方案分為分為觀察組和對照組。觀察組40例中男女比例23∶17，年齡49～62歲，平均年齡(50.32±5.43)歲，病程1～3年，平均病程(2.12±0.21)年；對照組40例，男女比例19∶21，年齡46～65歲，平均年齡(51.43±4.54)歲，病程2～3年，平均病程(2.01±0.11)年。兩組性別、年齡、病程等一般資料相比差異無統計意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 兩組均施予100mg/d維生素B1、500μg/d維生素B12肌注治療。對照組口服藥物甲鈷胺(0.5mg×20s，國藥準字H20041767，亞寶藥業集團股份有限公司)治療，0.5mg/次，3次/d，共治12周。觀察組在對照組基礎加服藥物依帕司他片(50mg×10s，國藥準字H20040012，南京海陵藥業有限公司)治療，50mg/次，3次/d，共治12周。

1.3 觀察標準 觀察對比兩組患者臨床療效、神經傳導速度情況。

1.4 療效評價標準 臨床療效按照周圍神經病變療效標準評定，顯效：治療后，下肢發冷、麻木及疼痛等感覺異常癥狀顯著減輕，膝關節、跟腱反射減小或恢復正常，感覺、運動神經傳導速度提升；有效：治療后，下肢發冷、麻木及疼痛等感覺異常癥狀緩解，肢體感覺敏感增加，感覺、運動神經傳導速度提升；無效：上述癥狀及指征均無好轉或加重；總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%[3]。

2 結果

2.1 臨床療效 相較于對照組，觀察組治療總有效率更高(P<0.05)，見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.2 神經傳導速度 相較于對照組，觀察組治療后神經傳導速度均較高(P<0.05)，見表2。

表2 兩組神經傳導速度比較

3 討論

糖尿病并發周圍神經病變的特征以四肢遠端感覺、運動障礙為主，下肢麻木、肌肉萎縮或無力、腱反射消失或減弱、攣急疼痛等是本病主要臨床癥狀。關于本病的發病機制，臨床分為兩種學說，一種是氧自由基損傷學說，由于糖尿病患者體內氧化應激增強，產生大量活性氧自由基，或抗氧能力減弱，無法徹底清除ROS，故而傷及神經細胞；另一種是多元醇通路激活學說，高血糖在醛糖還原酶的催化作用下生成山梨醇，再被山梨醇脫氫酶催化產生果糖，而神經阻滯無法利用果糖，導致大量山梨醇、果糖蓄積，對神經細胞造成壓迫而引起變形、腫脹、壞死[2]。臨床通常采用甲鈷胺治療本病，這是一種維生素B12甲基化活性制劑，能修復并再生受損神經軸突，促進乙酰膽堿、髓鞘脂質合成，增強神經營養；還能阻止神經傳導異常興奮，提高神經內膜血流量，改善神經營養，加快神經傳導速度[4]。但是，單純使用甲鈷胺難以抑制病情發展，總體療效欠佳。在本文中，我院對收治的糖尿病并發周圍神經病變患者施予依帕司他片治療，結果顯示：觀察組治療總有效率相較于對照組更高，這與劉玉等[5]研究所得結果相似，提示依帕司他片能有效治療糖尿病并發周圍神經病變。分析原因可能為：醛糖還原酶激活是造成糖尿病周圍神經病變的原因之一，故醛酶還原酶抑制劑能成為這一疾病治療的方向之一。依帕司他是醛糖還原酶抑制藥物，對醛糖還原酶活性能發揮可逆性抑制作用，從而清除細胞內山梨醇、果糖，提高肌醇、Na+-K+-ATP酶的活性，促進內皮細胞生成NO，阻斷蛋白酶C信號通路，降低內皮細胞黏附性，減弱由高糖介導的內皮黏附因子、中性粒細胞的表達能力，抑制體內產生羧甲基賴 氨酸，從而達到治療周圍神經病變的效果[6-7]。同時，該藥還能增強神經生長因子的表達性，使得熱痛覺緩解，并改善神經傳導速度。

總結上文，糖尿病并發周圍神經病變應用依帕司他片治療的療效確切，能有效改善神經傳導，緩解神經病變，值得臨床推廣。