脂聯(lián)素對P.g LPS刺激下人牙齦成纖維細胞分泌TNF-α、IL-6、PGE2及MMP-1的影響

王麗美 肖 俐 支 敏 呂沛穎 高鵬飛 王永蘭

牙周炎，一類由多種因素引起的牙周組織的慢性進展性炎癥反應，在我國，成人牙周病的發(fā)病率高達80～90%[1]。牙周炎主要侵犯牙周支持組織，晚期牙周炎還影響患者的全身健康[2～4]。肥胖作為全球范圍內的流行病，近10 年來已有大量的研究表明其與牙周炎具有相關性[5，6]。脂肪因子作為脂肪組織分泌的一類生物活性分子被人們廣泛研究，而其中脂聯(lián)素作為唯一負性調節(jié)的因子，可以促進脂肪酸的氧化，增加胰島素敏感性，在許多慢性炎癥疾病中發(fā)揮抗炎作用[7，8]。大量研究表明在牙周炎與肥胖相關疾病中均表征為低脂聯(lián)素血癥，而其相關機制仍不明確[9，10]。

細菌及其產(chǎn)物是牙周炎的主要始動因子，P.g作為細菌紅色復合體中最具代表性的一員，在牙周感染位點尤其是深牙周袋中含量升高而被廣泛研究[11]。P.g的致病原包括牙齦素、脂多糖等，脂多糖作為革蘭陰性細菌細胞外膜上一類最主要的大分子抗原，因其對牙周組織極高的毒性，而成為一類關鍵的毒力因子[12]。牙周組織的破壞包括牙槽骨和牙周軟組織的破壞，主要由炎癥介質包括如IL-6 和PGE2，及組織破壞性酶包括如MMP-1 等介導。而TNF-α 等初級炎癥介質可以誘導趨化因子向牙周組織聚集，加重結締組織的破壞和破骨細胞性骨吸收。目前關于脂聯(lián)素在牙周組織炎癥反應中的調控，大多數(shù)研究者著眼于脂聯(lián)素直接對牙周組織炎癥介質的影響，如Dominik 的研究[13]表明，在口腔上皮細胞中，脂聯(lián)素降低了IL-1β 和IL-6 的表達，促進了IL-10 和血紅加氧酶-1 （heme oxygenase-1，HMOX1）表達。……