(嘉興市第二醫院 腫瘤外科,浙江 嘉興 314000)
細胞自噬是真核生物普遍存在的一種自穩機制,在細胞自我保護、胚胎發育及生物生存等機體正常生理機制中發揮關鍵作用。自噬失調與腫瘤的發生、發展關系密切[1],近年來大量研究表明自噬參與大腸癌的發生、發展,但其具體機制尚不明確[2-3]。JAK2/STAT3信號通路在大腸癌的增殖、凋亡及侵襲轉移等過程中均發揮重要作用[4]。本文通過研究自噬相關蛋白與JAK2/STAT3信號通路在大腸癌中的相關性,為探索大腸癌的發病機制提供新的實驗數據和理論基礎。
收集2015年7月-2016年12月嘉興市第二醫院腫瘤外科大腸癌患者手術切除標本93例。根據2010年WHO消化系統腫瘤分類標準[5],患者均經病理學專家檢查確認。其中,男性51例,女性42例;年齡25~83歲,平均(62.18±6.39)歲;腫瘤直徑≥5 cm 59例,<5 cm 34例;發病部位:結腸38例,直腸55例;腫瘤分化程度:高分化29例,中分化46例,低分化18例;組織類型:管狀腺癌78例,黏液腺癌15例;浸潤深度:黏膜及黏膜下層3例,肌層11例,外膜79例;有淋巴結轉移25例,無淋巴結轉移68例。大腸癌標本和癌旁組織標本取材分別在癌灶中央的非壞死區和遠離癌組織5 cm的區域,經過4%多聚甲醛溶液固定24 h,采用免疫組織化學法檢測?;颊呔鶠槭状伟l現,患者術前未行任何放化療、靶向治療等抗腫瘤治療。
兔抗人LC3、p62、p-JAK2及p-STAT3均購自美國Cell Signal Technology公司,免疫組織化學試劑盒購自福州邁新生物技術開發有限公司。
1.3.1 免疫組織化學法檢測采取免疫組織化學法檢測LC3、p62、p-JAK2及p-STAT3在大腸癌組……