趙雪然,賀新建,李紅艷,牛婭薇,王立嫻
(河北省兒童醫院功能科,河北 石家莊 050031)
心肌損害指患者心肌酶及心電圖檢查存在不同程度的異常,但并未達到心肌炎等疾病標準[1-2]。臨床上,心肌損害患者主要表現為胸悶、心悸、乏力等,在活動后癥狀將加劇[3]。心肌損害通常為其他疾病并發癥,其中大部分患兒將隨著前驅疾病治愈而改善,但部分病情不顯著且患兒表達不準確,容易將被忽視而延誤治療,致使病情發展為心肌炎,甚至嚴重心律失常[4-5]。因此,早期診斷治療對心肌損害患兒十分關鍵。基于此,本研究分析心肌損害患兒治療前后的心電指標變化,旨在探究其臨床意義。現報告如下。
選擇2017年1月到2019年1月在河北省兒童醫院就診的心肌損害患兒330例。其中,男性194例,女性136例;年齡1~13歲,平均(6.45±0.65)歲;肺炎146例,腸炎72例,上呼吸道感染60例,支氣管炎41例,手足口病11例;病程3 d~2個月,平均(0.84±0.08)個月。
根據《小兒病毒性心肌炎診斷標準》[6]中擬定心肌損害診斷標準:(1)未完全符合小兒病毒性心肌炎確診患兒;(2)臨床表現為頭暈、胸悶、心前區不適、乏力、面色蒼白等;(3)查體出現心動過速、早搏、心音低鈍、心律不齊等;(4)發病后心肌酶水平異常,伴或不伴心臟彩超、心電圖異常;(5)無心臟疾病史,并排除中毒性或風濕性心肌炎、心內膜纖維增生癥。上述條件中,(1)和(5)為基礎條件,(2)至(4)中符合任意一條即可確診。
納入標準:(1)符合心肌損害診斷標準者,年齡≤15歲;(2)患兒家屬及醫院倫理委員會同意本研究。排除標準:(1)嚴重感染者;(2)肝腎功能嚴重障礙者;(3)肌肉疾病者;(4)精神疾病患者;(5)中毒性腦病者;(6)免疫性疾病患者;(7)惡性腫瘤患者;(8)影響自主神經活動疾病史者。
1.2.1 治療方法 所有患兒均根據前驅病情進行對癥治療,在此基礎上給予患兒靜脈滴注磷酸肌酸鈉(海口奇力制藥股份有限公司),3歲及以下患兒給予0.5 g/d,超過3歲患兒給予1.0 g/d;靜脈滴注維生素C注射液(河南同源制藥有限公司),劑量為200 mg·kg-1·d-1;共治療10 d。
1.2.2 心電指標檢測方法 采用12導聯動態心電圖監測所有患兒心電指標,通過相應系統進行圖像分析并計算心率震蕩指標、心率變異性指標、QT離散度指標等。彩色多普勒超聲診斷儀器監測心功能,包括左室射血分數(LVEF)、左室舒張末內徑(LVEDd)等。
(1)檢測患兒治療前后心率變異性頻域指標,包括低頻功率(LF)、高頻功率(HF)、低頻與高頻之比(LF/HF);(2)檢測患兒治療前后震蕩起始(TO)、震蕩斜率(TS)及QT離散度(QTd);(3)檢測患兒治療前后心功能,包括心排出量(CO)、每搏輸出量(SV)、心臟指數(CI)、LVEF、LVEDd;(4)分析患兒心電圖指標與CI的相關性。
采用統計學軟件SPSS17.0處理分析數據,配對數據采用配對t檢驗分析,相關性采用Person相關分析。以P<0.05表示差異有統計學意義。
治療后,患兒LF、HF、LF/HF水平明顯高于治療前,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 患兒治療前后心率變異性頻域指標比較
治療后,患兒TS水平明顯高于治療前,TO、QTd水平低于治療前,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 患兒治療前后TO、TS、QTd水平比較
治療后,患兒CO、SV、CI、LVEF水平明顯高于治療前,LVEDd水平低于治療前,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 患兒治療前后心功能指標比較
治療后,患兒LF、HF、QTd與CI均存在相關性,差異有統計學意義(P<0.05);患兒TS、TO、LF/HF水平與CI無相關性(P>0.05)。見表4。

表4 患兒心電圖指標與CI的相關性
病毒、支原體是小兒心肌損害主要致病原,包括輪狀病毒、柯薩奇病毒、肺炎支原體等,其中輪狀病毒引起脫水及代謝性酸中毒,是造成并發心肌損害的主要原因[7]。而肺炎支原體與心肌組織擁有相同抗原,當人體感染肺炎支原體后將造成心肌細胞生成抗體,引起免疫反應,從而致使心肌細胞增生及破壞性病變[8]。柯薩奇病毒將導致人體心肌細胞壞死及炎性細胞浸潤,提高膠原蛋白表達造成心肌間質重構[9]。小兒心肌損害多為潛伏型或亞臨床型,若不給予有效干預,易引起嚴重后果,故早期有效診斷十分關鍵。
心電無創檢查是評估小兒心肌損害的重要指標,主要有心電圖及心臟彩超兩種形式。心肌細胞受損在心電圖上將表現為房室傳導延遲或阻滯,尚存島狀心肌細胞產生延遲疊加,即表現為心室晚電位中小波;宏觀則表現為受損心肌細胞對心室壁壓力異常反饋,導致損害自主神經功能并降低心率變異性[10]。心率變異性表示每次心跳周期差異性,是當外源刺激造成機體內部產生生理應答時對竇房結調節的結果[11-12]。正常狀態下,竇房結由自主神經支配,而自主神經分為交感神經及迷走神經,兩者共同調節心率變化,由此產生心率變異性。心率變異性較低提示自主神經保護作用降低,并增加發生室性心律失常的風險[13]。心率震蕩體現患者自主神經功能,當心肌細胞損害導致交感神經活性增強時,自主神經出現紊亂,神經功能改變引起心室異常激動,以致發生室顫[14]。心肌細胞損害將影響心室電活動穩定性,導致QT間期延長,并容易造成惡性心律失常。心肌受損后,心肌組織變性壞死等都將造成心臟收縮力、順應性降低,進而造成心功能降低。
本研究顯示,治療后心肌損害患兒心率變異性明顯上升,提示治療后患兒提高迷走神經及自主神經功能,改善心臟自我調節能力,減輕心肌損害程度。本研究指出,治療后心肌損害患兒TO、QTd水平降低,而TS水平升高,可能原因為治療后心室收縮功能得到改善,提高心肌細胞傳導速度,從而減少相鄰心肌細胞電位差,降低QT離散度;治療后提高自主神經功能,減少室顫發生。本研究還發現,治療后心肌損害患兒心功能指標明顯提高,說明治療后可改善患兒心功能。朱振君等[15]研究發現采用磷酸肌酸鈉結合維生素C治療小兒肺炎支原體并心肌損害患兒可有效提高心功能指標。患兒治療后LF、HF、QTd與CI均存在相關性,提示心電指標可作為評估患兒治療效果的指標。
綜上所述,通過分析心肌損害患兒治療前后心電指標發現,患兒治療后心率變異性明顯上升,TS水平上升而TO、QTd水平降低,心功能指標明顯上升。本研究不足之處在于所選病例數較少,后續將擴大樣本量進一步研究。