分析美托洛爾聯合門冬氨酸鉀鎂治療心律失常的臨床價值

趙廷利 孫啟梅

271000泰安市第四人民醫院，山東泰安

門冬氨酸鉀鎂又名潘南金，商品名脈安定[1]，能導致心律失常的原因很多，各種器質性心血管、藥物中毒、電解質或酸堿平穩失調、植物神經功能紊亂等均會引起心律失常。本實驗重點研究因電解質原因而引發心律失常所采取的治療措施。當體內鉀和鎂的含量低于正常值會導致各種心律失常與傳導阻滯，輕者心動過速，重者會危及人的生命。心律跳動或頻率異常均會造成人的心律失常[2]。本研究結果表明，美托洛爾聯合門冬氨酸鉀鎂治療心律失常臨床療效顯著，報告如下。

資料與方法

2017年6月-2018年6月收治心律失常患者90 例，均經心電圖與動態心電圖確診；其中高血壓18 例，冠心病10 例，風濕心臟病23例，甲亢心臟病14例，其他25 例；兩組患者平均病程2.5～6.5年；隨機分為兩組，各45 例。觀察組女23 例，男22 例；年齡26～78 歲，平均(56.2±2.6)歲；病程3.5～5年。對照組女20 例，男25 例；年齡25～77 歲，平均(55.6±4.1)歲；病程3～8年。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

排除標準：①心功能3 級或以上、肝腎功能、血壓異常；②哮喘體質極度衰弱、高血鉀、高血鎂。

方法：兩組患者其他治療心律失常藥全部停用。①觀察組：美托洛爾50～200 mg/d 口服，詳細觀察并記錄患者血壓、心律失常情況以及心率情況，根據病情調整藥量，門冬氨酸鉀鎂片劑量為6 片/d，分3次服用。②對照組：美托洛爾50～200 mg/d 口服，根據患者具體病情調整藥量。每7 d 對兩組患者心悸、心率、心律失常、血壓進行回顧性記錄與復查。

觀察指標：比較兩組治療總有效率和不良反應發生率。療效判定標準：①顯效：心悸、心動過速、早搏等異常癥狀消失或減少90%以上；②有效：心悸、心動過速、早搏等異常癥狀減輕或減少50%以上；③無效：心悸、心動過速、早搏等異常癥狀沒有減輕或減少低于50%。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

統計學方法：數據采用SPSS 17.0 軟件處理；計數資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

兩組患者臨床療效比較：觀察組顯效35 例，有效8 例，無效2 例，總有效率達到95.56%；對照組顯效25例，有效12 例，無效8 例，總有效率達到82.22%；觀察組治療總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。

兩組患者不良反應發生率比較：觀察組不良反應發生率明顯低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組不良反應發生率對比[n(%)]

討 論

導致心律失常的原因有很多，當心臟起源位置異常或激動傳導會造成心肝搏動節律改變，甚至引發心律失常[3]。過去應用的各種治療心律失常藥物或多或少地具有抑制心肌自律或房室傳導等不良反應，對患者肝腎損害極大，而且病情容易發生反復，甚至惡化[4]。當人體內的電解質鉀、鎂等低于正常值，往往就會引發心律失常，鉀離子能使心肌細胞保持協調地擴張和收縮；而鎂離子是鈉-鉀-三磷酸腺苷酶金屬輔酶，存在于人體的骨骼肌和心肌細胞內[5]，它在保持細胞內鉀濃度、在電解質跨膜轉運過程中起著至關重要的作用，人體內鎂離子低于正常值時會使鈉鉀泵功能異常，從而使細胞膜很難保持鉀濃度，造成細胞內缺鉀；鎂離子還能控制因自律性升高與觸發機制導致的室性心律失常，鉀和鎂是“保護性陽離子，”只有在進入人體細胞才能有作用。而門冬氨酸是鉀鎂離子的運送載體，與細胞的親和力極強，它是一種整合劑，在遇到金屬離子后分離很慢，能使鎂、鉀離子返回細胞內，從而使細胞內鉀離子濃度升高，對因電解質紊亂而引發的心律失常患者補充鉀、鎂離子是治療的關鍵所在[6]。本試驗結果表明，觀察組不良反應發生率顯著低于對照組，臨床中患者室性心律失常、陣發性室上性心動過速等不良反應很少，對患者肝腎無損害，安全可行，病情無復發情況，證明美托洛爾聯合門冬氨酸鉀鎂治療心律失常的臨床效果好于單獨使用美托洛爾，在臨床上值得深度推廣和應用。