不同劑量瑞舒伐他汀聯合拜阿司匹林治療急性心肌梗死的療效觀察

曹莉芳

（開封市人民醫院心內科，河南 開封 475000）

急性心肌梗死是臨床較常見的一種由于冠狀動脈突發急性、持續性的缺氧、缺血而導致的心肌壞死性疾病[1]。主要臨床癥狀為長期劇烈的胸骨后疼痛，且在休息一段時間以及服用硝酸酯類藥物后該癥狀未完全緩解，同時伴血清心肌酶活性提高以及進行性心電圖變化[2]。常見的并發癥為心律失常、休克甚至心力衰竭，可危及患者的生命。目前，臨床主要采用他汀類藥物治療急性心肌梗死，但是并沒有統一的定論說明哪一種他汀類藥物的治療效果最佳，以及他汀類藥物能否與其他藥物聯用起到提高治療效果的作用[3]。本文主要研究不同劑量瑞舒伐他汀聯合拜阿司匹林治療急性心肌梗死的療效及對患者心室重構的影響，旨在為臨床治療急性心肌梗死提供一種有效的方案，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年8月—2018年4月我院收治的200例急性心肌梗死患者。納入標準：①患者持續較長時間的胸部劇烈痛或不適；②心電圖檢測出現特征性的改變，如出現新的Q波、心電圖的ST段呈弓背形向上抬高、出現ST-T段的動態演變；③心肌壞死血清生物標志物肌鈣蛋白（T或I）及肌酸激酶同工酶明顯升高（CK-MB）；④并發心律失常、休克和急性心力衰竭。排除標準：①因急性胰腺炎、胃穿孔等腹部急癥引起疼痛者；②因肺部動脈梗死引起身體不適者；③因患有夾層動脈瘤引起動脈血流不暢者；④之前患有心絞痛，因心絞痛發作引起疼痛者；⑤患有瓣膜病、先天性心臟病者；⑥據研究之前6個月以內服用過他汀類藥物者。按照使用劑量的不同將患者分成兩組，對照組98例，男48例，女50例，年齡42～79歲，平均年齡（53.6±3.2）歲；Killip分級：Ⅰ級：26例，Ⅱ級：46例，Ⅲ級：26例；發病至就醫時間（10.5±3.2）h。研究組102例，男52例，女50例；年齡40～82歲，平均年齡（54.5±2.5）歲；Killip分級：Ⅰ級：28例，Ⅱ級：45例，Ⅲ級：29例；發病至就醫時間（10.9±3.5）h。兩組年齡、性別等一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。患者及家屬均簽署知情同意書，本研究經過醫院倫理委員會批準。

1.2 方法

所有患者首先給予冠狀動脈介入術（PCI）治療,治療過程全部由同一組醫師進行,同時進行吸氧以及絕對臥床休息，確保患者脫離生命危險后采用藥物治療[4]。

對照組采用低劑量瑞舒伐他汀（魯南制藥集團，國藥準字：J20150006）聯合拜阿司匹林（上海如吉生物科技發展有限公司，國藥準字：H20160204）治療，瑞舒伐他汀劑量：5 mg，qd，po；拜阿司匹林劑量：300 mg，qd，po。1個療程為7 d，共治療4個療程。

研究組采用高劑量瑞舒伐他汀聯合拜阿司匹林治療，瑞舒伐他汀劑量：10 mg，qd，po；拜阿司匹林劑量同對照組。1個療程為7 d，共治療4個療程。

1.3 觀察指標

治療后比較兩組治療效果，評價標準為：顯效：冠狀動脈血流量恢復正常，胸骨疼痛癥狀消失，心電圖恢復正常波動，血清檢測結果中肌鈣蛋白以及肌酸激酶同工酶的含量恢復正常[5]；有效：冠狀動脈血流量恢復正常，胸骨疼痛癥狀并未完全消失，心律恢復正常，血清檢測結果中肌鈣蛋白以及肌酸激酶同工酶的含量稍低于正常值；無效：冠狀動脈血流量尚未恢復正常，胸骨疼痛癥狀沒有得到緩解，心電圖檢測顯示為非正常波動，血清檢測結果中肌鈣蛋白以及肌酸激酶同工酶的含量仍舊嚴重偏離正常值[6]。

比較兩組并發癥發生情況，包括休克、心力衰竭、心律失常。

治療后，比較兩組心室重構效果，觀察指標包括左室質量指數（LVMI）、左室舒張末期內徑（LVEDD）以及左室射血分數（LVEF）[7]。

1.4 統計學方法

應用SPSS 18.0分析數據，計數資料以百分數（%）表示，采用χ2檢驗，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較

研究組總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組并發癥發生率比較

研究組并發癥（休克、心力衰竭、心律失常）發生率低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組心室重構效果比較

研究組LVMI、LVEDD及LVEF水平高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表1 兩組治療效果比較

表2 兩組并發癥發生率比較

表3 兩組心室重構效果比較

3 討論

目前傳統治療急性心肌梗死的方法仍未達到最佳治療效果[8]。因此，廣大醫學工作者應加大對急性心肌梗死發病機制的研究，為臨床治療提供有效的科學依據。

他汀類的藥物具有廣泛的臨床應用范圍,主要是通過調節機體內神經激素的活性來調節各項功能[9]。心肌梗死患者體內血清心肌酶（如基質金屬蛋白酶2）的活性明顯提高，使心肌間質出現纖維化癥狀，心肌膠原纖維的代謝速度加快，心肌的收縮能力降低。瑞舒伐他汀能夠抑制基質金屬蛋白酶2的活性，改善心肌膠原纖維代謝速度，避免出現心肌間質纖維化現象，最終間接抑制心室重構[10]。血栓形成是心肌梗死的發病基礎，血小板聚集是血栓形成的主要發病機理。在抑制血小板聚集上，拜阿司匹林有著不可逆的作用。血栓素能夠活化血小板，促進血小板聚集，加速形成血栓。拜阿司匹林可與血小板中環氧化酶結合，降低血栓素合成，從而阻斷血小板聚集，預防血栓形成。

本文主要研究不同劑量瑞舒伐他汀聯合拜阿司匹林治療急性心肌梗死的療效及對患者心室重構的影響，查閱相關調查研究，我們主要研究了5 mg/次、10 mg/次瑞舒伐他汀的治療效果，結果顯示每次給予患者10 mg的瑞舒伐他汀，治療有效率可達92.3%，顯著高于對照組。表明高劑量瑞舒伐他汀聯合拜阿司匹林能有效治療急性心肌梗死，消除患者冠狀動脈堵塞現象，恢復心肌動力，增加心臟血流量，有效抑制心室重構。同時，研究組并發癥（休克、心力衰竭、心律失常）發生率顯著低于對照組，說明聯合用藥能有效緩解患者因急性心肌梗死引發的心律失常、休克、心衰等并發癥。最后，心室重構的病理分析結果顯示：治療后研究組LVMI、LVEDD及LVEF水平顯著高于對照組（P＜0.05），表明高劑量瑞舒伐他汀聯合拜阿司匹林能有效抑制急性心肌梗死患者心室重構的發生。

綜上所述,高劑量瑞舒伐他汀聯合拜阿司匹林治療急性心肌梗死的療效更佳，可有效抑制心室重構，降低并發癥的發生率。