殷劍秋,葉一帆,劉婷婷
(浙江省溫州市中心醫(yī)院新生兒科 325000)
急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrom,ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭[1],多見于早產(chǎn)兒。其中新生兒ARDS(neonatal acute respiratory distress syndrom,NRDS)與成人ARDS相比,病因、病理生理、高危因素均存在特殊性,其主要由于肺臟發(fā)育不成熟或缺少肺表面活性物質(zhì)造成[2],臨床以進行性呼吸困難和低氧血癥為主要表現(xiàn),當新生兒處于窒息、休克、感染等狀況下,可極大增加肺損傷概率,治療首先應(yīng)糾正缺氧狀況[3],給予高濃度氧、呼吸末正壓通氣等,NRDS起病急、發(fā)展快,如未早期發(fā)現(xiàn)、及時搶救,則會危及新生兒生命安全、預(yù)后也較差。有研究指出,約50%的NRDS在未得到及時有效治療的情況下死亡[4]。本研究回顧性分析NRDS新生兒臨床癥狀及相關(guān)因素,旨在為早期發(fā)現(xiàn)、及時治療提供臨床指導,現(xiàn)報道如下。
1.1一般資料 選取本院2015年6月至2017年7月收治的44例NRDS新生兒作為病例組,選取同期入院44例未發(fā)生NRDS新生兒作為對照組,另選取300例新生兒以進行NRDS分析。納入標準:(1)病例組符合NRDS診斷標準[5]:急性起病,氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)<200 mm Hg,X線片顯示雙肺彌漫浸潤影,肺毛細血管楔壓小于18 mm Hg,無左心房高壓;(2)新生兒。排除標準:(1)先天畸形;(2)存在各種心血管疾病;(3)顱內(nèi)出血。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準,所有新生兒家屬對本研究方案知情,且自愿簽署知情同意書。
1.2方法 采用回顧性分析方法,比較兩組一般資料、臨床癥狀、影像學特征、危險因素。
1.3統(tǒng)計學處理 采用SPSS24.0 軟件進行數(shù)據(jù)分析,計數(shù)資料以頻數(shù)或百分率表示,比較采用χ2檢驗,采用多因素Logistic回歸分析影響因素,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1NRDS新生兒臨床表現(xiàn) 對照組各項指標均正常,病例組最常見臨床表現(xiàn)為呻吟,血鈣、血鉀異常,大部分X線片可見支氣管充氣征、斑片影、雙肺透過度低,見表1。

表1 NRDS新生兒臨床表現(xiàn)[n(%)]
2.2兩組新生兒一般資料比較 兩組剖宮產(chǎn)、出生窒息、吸入羊水、低血糖、宮內(nèi)窘迫、胎膜早破、感染、產(chǎn)前應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、產(chǎn)后應(yīng)用肺表面活性物質(zhì)、1 min Apgar評分比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
2.3多因素Logistic回歸分析 將差異有統(tǒng)計學意義的因素進行賦值,后行Logistic回歸分析NRDS危險因素。多因素Logistic回歸分析顯示,剖宮產(chǎn)(OR=4.09)、出生窒息(OR=4.67)、吸入羊水(OR=5.17)、宮內(nèi)窘迫(OR=3.24)為NRDS發(fā)病的危險因素,見表3、4。

表2 兩組新生兒一般資料比較[n(%)]

表3 危險因素賦值

續(xù)表3 危險因素賦值

表4 多因素Logistic回歸分析
NRDS病因多種多樣,其發(fā)生是多種致病因素共同作用結(jié)果[6],以彌漫性肺損傷、肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷、急性肺泡上皮損傷等為主要病理改變。研究表明,NRDS發(fā)生前存在的全身炎性反應(yīng)在發(fā)病機制中起關(guān)鍵作用[7-8],炎性反應(yīng)細胞及促炎因子可引起瀑布級聯(lián)炎性反應(yīng),導致肺泡上皮細胞及血管內(nèi)皮細胞受損、毛細血管通透性增加,從而降低肺表面活性物質(zhì),炎癥產(chǎn)物進入導致多個靶器官受損,如滲出性肺水腫等[9],常表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺。臨床上以降低肺動脈高壓及糾正缺氧等綜合治療,機械通氣治療雖然是常規(guī)基礎(chǔ)治療但會導致肺部損傷,應(yīng)用肺表面活性物質(zhì)制劑可有效緩解病情[10],降低肺泡表面張力、預(yù)防肺泡萎縮或促進萎縮肺泡復(fù)蘇。
目前國內(nèi)外對NRDS已有較多文獻報道[11-12],但對NRDS相關(guān)因素分析較少。本研究結(jié)果顯示,NRDS新生兒臨床最常見體征為呼吸性呻吟、氣促等,大部分可見支氣管充氣征、斑片影、雙肺透過度低,其主要因為肺泡腔內(nèi)大量炎性細胞浸潤,Ⅰ型肺泡上皮細胞壞死脫落,基底膜裸露,炎性滲出物沉積形成透明膜,封閉肺泡及小呼吸道,Ⅱ型肺泡上皮細胞增殖分化為Ⅰ型肺泡上皮細胞,修復(fù)受損細胞,若炎性滲出物完全吸收則恢復(fù)正常,反之則發(fā)生間質(zhì)性纖維化改變[13]。單因素分析發(fā)現(xiàn)剖宮產(chǎn)、出生窒息、吸入羊水、低血糖、宮內(nèi)窘迫、胎膜早破、感染、產(chǎn)前應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、產(chǎn)后應(yīng)用肺表面活性物質(zhì)、1 min Apgar評分與NRDS發(fā)病有關(guān),Apgar評分通過肌張力、心率、膚色、呼吸、發(fā)熱5個項目,評分4~7分考慮輕度窒息、<4分考慮重度窒息,可準確判斷新生兒缺氧窒息情況。有研究指出,宮內(nèi)窘迫和出生窒息新生兒患此病概率更大[14],本研究發(fā)現(xiàn)宮內(nèi)窘迫和出生窒息新生兒患NRDS風險是無宮內(nèi)窘迫和出生窒息新生兒的3.24及4.67倍,與該文獻相符。剖宮產(chǎn)是NRDS高危因素,考慮原因:(1)剖宮產(chǎn)時麻醉使產(chǎn)婦血壓下降,子宮胎盤血流減少導致宮內(nèi)缺氧;(2)剖宮產(chǎn)時子宮未收縮,胎兒未受盆腔產(chǎn)道充分擠壓,導致肺液過多,肺組織擴張程度差,纖維蛋白類物質(zhì)黏附于肺泡及支氣管壁形成透明膜,誘發(fā)呼吸窘迫;(3)剖宮產(chǎn)兒心肺等重要臟器未受應(yīng)激刺激,呼吸中樞抑制,導致代謝異常。諸多因素共同作用導致新生兒肺損傷,本研究中剖宮產(chǎn)兒患病風險是順產(chǎn)兒的4.09倍,有學者發(fā)現(xiàn)剖宮產(chǎn)兒患NRDS占總患病人數(shù)45.5%[15]。NRDS是急性肺損傷最嚴重階段,新生兒由于肺部發(fā)育不完善,肺泡表面積只有成人3%,其血管不豐富,一旦缺氧缺血,肺表面活性物質(zhì)滅活,發(fā)生肺順應(yīng)性降低、肺通氣和換氣障礙。因此對于體質(zhì)羸弱新生兒早期預(yù)防性使用肺表面活性物質(zhì),可促進肺泡氣體交換、改善呼吸狀況。
綜上所述,剖宮產(chǎn)、出生窒息、吸入羊水、宮內(nèi)窘迫等多因素是NRDS發(fā)病高危因素,應(yīng)針對高危因素進行防控。