左卡尼汀對(duì)糖尿病無(wú)癥狀型心肌缺血的治療效果

楊永勝

（金晶雪中國(guó)人民解放軍406醫(yī)院 心內(nèi)科，遼寧 大連 116041）

無(wú)癥狀型心肌缺血又被稱為無(wú)痛性心肌缺血，有心肌缺血客觀證據(jù)，但是無(wú)臨床癥狀的一種病理狀態(tài)[1]。糖尿病是終身性疾病，隨著病情的發(fā)展可誘發(fā)大血管、微血管并發(fā)癥，其中無(wú)癥狀型心肌缺血是糖尿病合并冠心病的早期癥狀，不易發(fā)現(xiàn)，及早檢出對(duì)癥治療對(duì)于預(yù)防冠心病發(fā)病具有積極意義[2]。左卡尼汀改善心肌能量代謝，改善心肌缺氧癥狀，防止心肌細(xì)胞損傷，我院將其用于糖尿病無(wú)癥狀型心肌缺血治療中取得滿意效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：回顧性收集2017年1月至2018年2月我院收治的130例糖尿病無(wú)癥狀型心肌缺血患者的臨床資料，根據(jù)治療方法差異分組，對(duì)照組患者65例，男11例，女54例，年齡43～82歲，中位年齡65歲；糖尿病病程3～27年，平均（15.4±4.3）年。觀察組患者65例，男9例，女56例，年齡45～84歲，中位年齡66歲；糖尿病病程3～25年，平均（15.1±4.5）年。兩組患者一般資料比較差異不明顯，P＞0.05，有可比性。

1.2 方法。對(duì)照組：入院后給予常規(guī)降血糖治療，主要包括胰島素治療、格列美脲、二甲雙胍緩釋片等藥物治療。同時(shí)根據(jù)患者病情特點(diǎn)給予鈣離子阻滯劑、β2受體阻滯劑等治療。觀察組：在對(duì)照組治療措施基礎(chǔ)上給予左卡尼汀治療，將2 g左卡尼汀注射液與100 mL生理鹽水混合后給予患者靜滴，每日1次。兩組患者均連續(xù)治療2周。

1.3 療效評(píng)估。顯效：缺血性ST-T消失。有效：缺血性ST-T段出現(xiàn)頻率減少50%以上或是ST段回升≥0.05 mV，尚未達(dá)到正常水平。無(wú)效：24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)與治療前相比變化不明顯。惡化：缺血性ST-T段出現(xiàn)頻率增加或是ST段下降幅度增加。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：使用SPSS17.0軟件處理數(shù)據(jù)資料，計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)的組間對(duì)比采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組患者治療總有效率較對(duì)照組患者高，P＜0.05；用藥不良反應(yīng)發(fā)生率：觀察組患者出現(xiàn)2例頭暈，2例胸悶，不良反應(yīng)發(fā)生率6.15%；對(duì)照組患者出現(xiàn)1例頭暈，2例胸悶，2例手脹，不良反應(yīng)發(fā)生率7.69%；兩組對(duì)比χ2=0.119，P=0.730＞0.05；兩組的不良反應(yīng)均較為輕微，未經(jīng)對(duì)癥處理即緩解。

3 討 論

心肌缺血是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的早期病理狀態(tài)之一，又被認(rèn)為是冠心病的早期階段，可能發(fā)展為心絞痛、心肌梗死等。由于心肌缺血的病變程度輕，側(cè)支循環(huán)好，加上患者疼痛閾值高等，導(dǎo)致多數(shù)患者無(wú)明顯癥狀，但是經(jīng)客觀檢查顯示有心肌缺血，也可能發(fā)展為缺血性心臟病，因而被稱為無(wú)癥狀型心肌缺血。糖尿病患者易并發(fā)冠心病，糖尿病患者伴有的胰島素抵抗現(xiàn)象加重動(dòng)脈硬化，血液高凝，導(dǎo)致血小板聚集黏附，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引發(fā)血栓、冠狀動(dòng)脈痙攣等，引起心肌缺血或廣泛性血管病變等。其中糖尿病合并早期無(wú)癥狀型心肌缺血時(shí)，因病情隱匿，極易漏診，威脅患者生命健康。早期加強(qiáng)對(duì)糖尿病患者的篩查，早期檢出無(wú)癥狀型心肌缺血，采取有效的治療措施，對(duì)于提高患者生活質(zhì)量具有積極意義。

由于心肌缺血時(shí)心肌能量以及其他代謝發(fā)生一系列變化，故而其又可被認(rèn)為是代謝性疾病，通過(guò)干預(yù)心肌的不良代謝變化，達(dá)到治療效果。左卡尼汀又被稱為左旋肉堿，是小分子氨基酸衍生物，在脂肪酸氧化以及其他主要代謝途徑中均起到重要作用。左卡尼汀廣泛存在于人體組織內(nèi)，是脂肪酸代謝的必需輔助因子，能促進(jìn)脂肪酸經(jīng)β-氧化進(jìn)入三羧酸循環(huán)產(chǎn)生能量[3]。健康人心肌中的左旋肉堿含量十分豐富，心肌代謝所需的能量60%～80%來(lái)自于脂肪代謝，當(dāng)脂肪酸氧化過(guò)程受到阻礙，則可導(dǎo)致心肌細(xì)胞受損。心肌缺血后，心肌細(xì)胞內(nèi)的左旋肉堿釋放入血，經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)在尿液中丟失，導(dǎo)致心肌細(xì)胞左旋肉堿含量迅速降低，干擾心肌細(xì)胞正常能量代謝。而糖尿病患者因存在胰島素抵抗和胰島素缺乏現(xiàn)象，心肌細(xì)胞對(duì)葡萄糖的利用能力減弱，因而脂肪氧化供能顯得尤為重要。對(duì)于糖尿病無(wú)癥狀型心肌缺血患者，左卡尼汀通過(guò)促糖氧化、調(diào)節(jié)糖和脂肪酸氧化平衡，減少缺血期長(zhǎng)鏈脂酰肉堿的堆積，減輕對(duì)心肌的毒性作用，使心肌能量代謝優(yōu)化，改善心肌舒縮功能，改善心功能。劉秀敏等[4]認(rèn)為：對(duì)缺血性心肌病心力衰竭患者應(yīng)用左卡尼汀治療能優(yōu)化心肌能量代謝，降低心肌耗氧量，提高左室射血分?jǐn)?shù)，降低血清NT-proBNP濃度和縮小左心室舒張末期內(nèi)徑，達(dá)到改善患者心功能的效果。余念星[5]的研究指出：對(duì)于冠心病合并糖尿病患者應(yīng)用左旋卡尼汀治療有助于控制心絞痛的發(fā)作，提高患者生活質(zhì)量。本研究結(jié)果顯示：觀察組患者治療總有效率明顯高于對(duì)照組患者，P＜0.05；且兩組的藥物不良反應(yīng)發(fā)生率差異不明顯。左卡尼汀治療糖尿病無(wú)癥狀型心肌缺血療效確切，且用藥安全性高。

表1 兩組患者治療總有效率[n（%）]

綜上，左卡尼汀治療糖尿病無(wú)癥狀型心肌缺血療效確切，通過(guò)改善心肌能量代謝來(lái)減少代謝產(chǎn)物積聚于心肌細(xì)胞引起的心肌損害，促進(jìn)心功能修復(fù)，值得推廣。