吳黔鳴 王大壽△ 廖靜 鄒世艷 張雪 周小萍
(貴州省骨科醫院,(1.疼痛科;(2.護理部,貴州 貴陽 550002)
隨著人口老年化,骨質疏松癥的發生率逐年升高。在老年女性骨質疏松癥的發病因素中,年齡和卵巢功能衰退及外源性糖皮質激素的長期、大劑量可導致骨質疏松已經被確認。但糖皮質激素與骨礦密度之間的關系未見報道。本文主要探討清晨糖皮質激素水平與骨質疏松癥程度的相關性。
1.1一般資料 選擇2016年12月至2017年7月住院患者53例,年齡61~80歲之間,平均(71±5歲),均伴有骨質疏松癥椎體壓縮骨折,病程1 d至6個月。入選標準:年齡61~80歲之間的女性,無婦科疾病,未進行局部封閉治療及運用口服糖皮質激素。排除垂體及腎上腺內分泌腫瘤。排除標準:不能滿足以上任何一條,椎體無壓縮、骨質增生明顯影響測定值者。剔除標準:隱瞞病史服用強的松。
1.2方法 入院后未行任何治療,次日空腹抽血查Cor、ACTH。并查脊柱正位骨礦密度(BMD)。Cor、ACTH均采用電化學發光法;骨礦密度采用GE雙能X線檢測脊柱正位BMD值。

結果顯示,清晨糖皮質激素與腰椎骨礦密度呈負相關(P<0.05)。促腎上腺皮質激素的高低與腰椎骨礦密度也呈負相關(P<0.05)。

表1 清晨COR ACTH與脊柱正位BMD的關系
注:*與骨密度相比較,有相關性。
骨質疏松癥分為原發性骨質疏松癥和繼發性骨質疏松癥兩大類,原發性骨質疏松癥以老年女性為多,發生主要與內分泌減退,雌性激素迅速下降有關。女性激素與骨質疏松的關系已經得到明確[3],其中以雌激素關系更為密切。外源性的糖皮質激素運用主要用于炎癥和自身免疫性疾病,長期大量運用與骨質疏松的關系已經得到普遍的重視,從嚴格適應癥和劑量的選擇到出現并發癥后處理,都有規范指南[4]。病理狀態下的糖皮質激素增多會帶來相應的內分泌紊亂。Coushing綜合征就是其中的一種,包括Coushing病和垂體瘤,這是一種病理狀態,這類患者也可出現骨質疏松癥,甚至并發骨折,其中大部分是椎體骨折[5]。本文結果顯示,骨質疏松患者的骨礦密度與內源性糖皮質激素呈負相關,糖皮質激素水平越高骨密度下降越明顯。糖皮質激素升高與認知功能障礙的發生有關。有報道稱[6],骨質疏松可能與患者出現多項認知功能損傷相關,并伴有血漿皮質醇水平升高以及皮質醇分泌節律異常。我們推測,內源性糖皮質激素對骨質疏松的發生可能有促進作用。糖皮質激素升高可能影響患者的認知功能,使患者易跌倒,發生骨折[7]。
綜上所述,內源性糖皮質激素升高,可能是老年女性發生骨質疏松的有一個原因,糖皮質激素升高后的認知功能障礙,與骨質疏松癥一起,導致易于發生脆性骨折。
由于本研究觀察指標少,時間較短,且未與無癥狀性骨質疏松癥進行比較,需要進一步研究。