826例老年2型糖尿病患者伴低鈉血癥的相關分析

林繼新　申善良

【摘要】 目的 探討老年2型糖尿病患者伴低鈉血癥的臨床特點及血清鈉水平與各生化指標的相關性。方法 回顧性分析826例老年糖尿病患者伴低鈉血癥的臨床資料。分析患者合并其他疾病的情況;根據患者的血清鈉水平分為正常組[血清鈉≥135 mmol/L， 391例（47.3%）]、輕度組[血清鈉130～134 mmol/L， 365例（44.2%）]、中重度組[血清鈉≤129 mmol/L，70例（8.5%）]， 比較三組年齡及生化指標（血清鈉、肌酐、尿素氮、尿酸、血糖、糖化血紅蛋白、B型腦鈉肽、降鈣素原）水平;對患者血清鈉水平與各生化指標進行Pearson相關分析;統計分析患者經過臨床補鈉治療后的臨床療效。

結果 826例患者合并高血壓占比為53.1%（439/826）， 合并慢性阻塞性肺疾病占比為12.8%（106/826）， 合并肺癌或其他腫瘤占比為12.2%（101/826）， 合并慢性心力衰竭（心衰）占比為3.5%（29/826）。經實驗室檢查， 826例患者血清鈉濃度分布范圍為103.1～145.0 mmol/L ， 總平均濃度為（135.16±4.83）mmol/L。輕度組、中重度組及正常組的年齡兩兩比較差異均無統計學意義（P>0.05）;中重度組的血清鈉水平低于正常組和輕度組， 肌酐、尿素氮、尿酸、血糖、糖化血紅蛋白、B型腦鈉肽、降鈣素原水平均高于正常組和輕度組， 差異均具有統計學意義（P<0.05）;正常組和輕度組的肌酐、尿素氮、血糖、糖化血紅蛋白水平比較， 差異均無統計學意義（P>0.05）;正常組的血清鈉水平高于輕度組， 但尿酸、B型腦鈉肽、降鈣素原水平低于輕度組， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。患者血清鈉與各生化指標的Pearson分析顯示：血清鈉與血糖、糖化血紅蛋白、肌酐、尿素氮、尿酸、B型腦鈉肽以及降鈣素原呈負相關（P<0.05）。經過臨床補鈉治療后，對2型糖尿病合并低鈉血癥患者的臨床療效進行統計分析，其中780例（94.4%）患者顯效， 46例（5.6%）患者有效，無一例無效患者， 患者的臨床總有效率為100.0%。結論 老年糖尿病患者容易發生低鈉血癥， 且血清鈉水平與血糖、糖化血紅蛋白、肌酐、尿素氮、尿酸、B型腦鈉肽以及降鈣素原呈負相關， 應積極尋找并干預相關影響因素， 從而提高患者的治愈率。

【關鍵詞】 低鈉血癥;糖尿病;合并癥;相關性分析

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.20.037

型糖尿病是一種日益嚴重的世界公共衛生問題， 預計到 2030年糖尿病患者將迅速增長到4.39億人 [1]。糖尿病可引起體內多種物質代謝紊亂， 而低鈉血癥因缺乏典型的臨床表現容易造成誤診[2]。因此， 及時總結分析臨床上常見的低鈉血癥病因及合理有效的治療方法具有重要的臨床意義。本文收集本院內科2015 年 1 月～2018 年12月收治的826例2型糖尿病伴低鈉血癥患者進行分析探討， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 對本院內科2015 年 1 月～2018 年12月收治的826例老年2型糖尿病患者發生低鈉血癥的情況進行回顧性分析， 其中男378例， 女448例;年齡60～100歲。

1. 2 診斷及排除標準 2 型糖尿病依據 2017 年《中國2型糖尿病防治指南》[1]進行診斷，血清生化指標測定采用美國貝克曼庫爾特AU680全自動生化分析儀， 根據2014版歐洲低鈉血癥指南[2]， 以血清鈉<135 mmol/L 為低鈉血癥。其中輕度低鈉血癥：血清鈉130～134 mmol/L;中重度低鈉血癥：血清鈉≤129 mmol/L。排除標準 ：繼發性糖尿病者;嚴重肝腎功能不全;急性呼吸衰竭;急性冠脈綜合征;急性腦血管意外;急性消化道出血;已在院外行補鈉治療者。

1. 3 研究方法 ①統計分析患者合并其他疾病的情況;②根據患者的血清鈉水平將患者分為正常組[血清鈉≥135 mmol/L，?391例（47.3%）]、輕度組[血清鈉130～134 mmol/L， 365例（44.2%）]、中重度組[血清鈉≤129 mmol/L，70例（8.5%）]， 比較三組年齡及生化指標（血清鈉、肌酐、尿素氮、尿酸、血糖、糖化血紅蛋白、B型腦鈉肽、降鈣素原）水平;③血清鈉水平與各生化指標的Pearson相關分析;④統計分析患者經過臨床補鈉治療后的臨床療效，療效判定標準：顯效：血清鈉恢復正常;有效：血清鈉上升但是未達到正常;無效：血清鈉未上升。臨床總有效率=顯效率+有效率。

1. 4 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;各變量的相關性分析采用Pearson分析。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 患者合并其他疾病的情況 患者合并高血壓占比為53.1%（439/826）， 合并慢性阻塞性肺疾病占比為 12.8%（106/826）， 合并肺癌或其他腫瘤占比為12.2%（101/826）， 合并慢性心衰占比為3.5%（29/826）。

2. 2 各組患者年齡及生化指標水平比較 經實驗室檢查， 826例患者血清鈉濃度分布范圍為103.1～145.0 mmol/L ， 總平均濃度為（135.16±4.83）mmol/L 。輕度組、中重度組及正常組的年齡兩兩比較差異均無統計學意義（P>0.05）;中重度組的血清鈉水平低于正常組和輕度組， 肌酐、尿素氮、尿酸、血糖、糖化血紅蛋白、B型腦鈉肽、降鈣素原水平均高于正常組和輕度組， 差異均具有統計學意義（P<0.05）;正常組和輕度組的肌酐、尿素氮、血糖、糖化血紅蛋白水平比較， 差異均無統計學意義（P>0.05）;正常組的血清鈉水平高于輕度組， 但尿酸、B型腦鈉肽、降鈣素原水平低于輕度組， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 3 患者血清鈉水平與各生化指標的Pearson相關分析 患者血清鈉與各生化指標的Pearson分析顯示：血清鈉與血糖、糖化血紅蛋白、肌酐、尿素氮、尿酸、B型腦鈉肽以及降鈣素原呈負相關（r=-0.05、-0.07、-0.67、-1.00、-0.42、-0.07、-0.05， P<0.05）。見表2。

2. 4 臨床效果分析 經過臨床補鈉治療后，對2型糖尿病合并低鈉血癥患者的臨床療效進行統計分析，其中780例（94.4%）患者顯效，46例（5.6%）患者有效，無一例無效患者， 患者的臨床總有效率為100.0%。

3 討論

低鈉血癥是糖尿病人群常見的電解質紊亂[3]， 本研究提示血清鈉與血糖呈負相關（r=-0.05， P<0.05）， 主要機制是糖尿病患者易出現高血糖引起細胞外液滲透壓增加， 腎小球濾過率相應增加， 導致滲透性利尿;同時可抑制腎小管重吸收鈉， 增加鈉丟失而出現低鈉血癥[4， 5]。應重點指出的是， 當發生高血糖高滲時， 水從細胞內轉移到細胞外， 使血清鈉濃度相應降低， 這種易位性低鈉血癥經常被認為是一種假性低鈉血癥[6]。因此， 2014年歐洲低鈉血癥指南推薦在診斷及治療低鈉血癥前應根據血糖計算出真正的血清鈉濃度[2]。在基層醫院內科系統， 普遍缺乏對假性低鈉血癥的認知， 補鈉不當導致的醫源性疾病應該引起大家足夠的重視。

此外， 糖尿病患者合并其他基礎疾病（如慢性阻塞性肺疾病、高血壓、心衰等）時也容易發生低鈉血癥。糖尿病伴慢性阻塞性肺疾病急性加重時靜脈應用糖皮質激素會促使血糖增高， 而高糖毒性影響鈉鉀泵（Na+-K+-ATP）功能， 更容易發生低鈉血癥。本研究發現血清鈉與降鈣素原呈負相關（r=-0.05， P<0.05）， 提示積極抗感染是糾正低鈉血癥的主要策略， 隨著鈉鉀泵功能改善， 細胞外鉀進入細胞內增多， 容易出現血清鉀降低， 因此需及時適當補充氯化鉀， 同時減少補鈉量， 以維持電解質平衡。本研究分析發現， 血清鈉與B型腦鈉肽呈負相關（r=-0.07， P<0.05）， 原因主要在于糖尿病合并心衰時水鈉潴留， 激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統， 兒茶酚胺釋放增多， 再加上經常使用利尿劑， 更容易發生低鈉血癥。有研究認為， 治療主要是使用胰島素盡快控制血糖， 使糖化血紅蛋白控制在6%～7%， 同時適當限制水鈉的攝入， 積極使用合理的藥物進行抗心衰治療， 并在治療過程中應動態監測患者病情及血清鈉變化[5]。本文研究還發現， 中重度組的血清鈉水平低于正常組和輕度組， 肌酐、尿素氮、尿酸、血糖、糖化血紅蛋白、B型腦鈉肽、降鈣素原水平均高于正常組和輕度組， 差異均具有統計學意義（P<0.05）;患者血清鈉水平與糖化血紅蛋白、肌酐、尿素氮、尿酸呈負相關（P<0.05）。

綜上所述， 老年糖尿病患者容易發生低鈉血癥， 且血清鈉水平與血糖、糖化血紅蛋白、肌酐、尿素氮、尿酸、B型腦鈉肽以及降鈣素原呈負相關， 在控制血糖與必要時補充血鈉的同時， 應積極尋找相關影響因素并給予相應干預， 定期監測血清鈉水平變化， 從而提高患者的治愈率。

參考文獻

[1] 中華醫學會糖尿病學分會. 中國2型糖尿病防治指南（2017年版）. 中國實用內科雜志， 2018， 38（4）：292-301.

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[5] 李振華， 殷曉明. 老年患者低鈉血癥50例臨床分析. 安徽醫藥， 2016， 20（9）：1707-1709.

[6] Hoorn EJ ， Carlotti APCP ， Costa LAA ， et al. Preventing a Drop in Effective Plasma Osmolality to Minimize the Likelihood of Cerebral Edema During Treatment of Children with Diabetic Ketoacidosis. Journal of Pediatrics， 2007， 150（5）：467-473.

[收稿日期：2019-02-14]