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糖尿病與牙周病關系的臨床研究

2019-09-25 13:20:31杜興泉柏春華
糖尿病新世界 2019年13期
關鍵詞:牙周病血糖糖尿病

杜興泉 柏春華

[摘要] 目的 目前,糖尿病已經成為嚴重危害健康的重大疾病之一。作為一種常見的口腔疾病,牙周病也有增加發病率的趨勢。經研究發現,糖尿病和牙周病相互作用并相互影響。糖尿病患者牙周病的發病率顯著增加。牙周治療后,可以適當控制和改善糖尿病的癥狀。糖尿病的癥狀表現為糖化血紅蛋白水平的降低和糖尿病藥物的減少。該文綜述了牙周病和糖尿病的流行病學調查,相關性,可能的損傷機制,臨床表現和治療特點。目的探討糖尿病與牙周病的關系。方法 糖尿病(DM)組與非糖尿病(NDM)組相關指標的調查和比較分析。然后,將DM組牙周病患者隨機分為兩組,在控制血糖的基礎上給予不同的治療方案。A組僅保持口腔清潔,不適用于牙周病治療;B組接受口服常規治療。結果 DM組牙周病發病率高于NDM組。牙周病指數與PFG呈正相關。結論 糖尿病患者的牙周病發病率較高。控制血糖和積極治療可以幫助減少牙周病的發病率

[關鍵詞] 牙周病糖尿病研究臨床

[中圖分類號] R781.4? ? ? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1672-4062(2019)07(a)-0047-03

糖尿病現在已經成為威脅人們健康的重大疾病之一,糖尿病是一種慢性病,長期糖尿病患者可以引起很多并發癥。牙周病就是糖尿病的并發癥之一。牙周病的種類繁多,大多是由于細菌引起的,糖尿病患者為牙周細菌提供了生長的溫床,更易引發疾病,牙周病影響著牙齒的健康, 嚴重的疾病會導致牙齒脫落。

1? 糖尿病與牙周病發病的流行病研究

經調查研究,很多患者對于疾病的沒有正確的認識,不了解疾病,不夠重視,很多臨床現象不能及時發現和治療,很多患者患有牙周病不能夠及時治療,大部分患者對糖尿病的臨床表現不能及時發現和判斷,牙菌斑,牙周積石都易引發糖尿病,而這些往往被患者忽視。經學者們考察研究發現,牙周病和糖尿病之間有一定的相關性。李浩平的研究發現,牙周病和糖尿病相互作用,糖尿病患者在控制血糖方面有更好的治療效果。郭晶等分析了150例老年牙周病患者與糖尿病的相關性。結果發現,血糖和牙周病之間存在著很大的聯系。糖尿病和牙周病的治療相互影響

2? 糖尿病對牙周組織的影響及機制

2.1? 糖尿病對牙周組織的影響

①糖尿病對牙槽骨和牙周膜的影響。乳酸脫氫酶和蘋果酸脫氫酶在牙周膜中的活性下降,導致炎癥細胞浸潤,牙周纖維排列紊亂,牙周膜損傷。糖尿病患者由于胰島素含量下降,導致甲狀腺的活躍,導致骨質流失,引起牙齒松動。牙周出現空隙,并不斷擴大,隨著病情地惡化,最終形成壞死。

②糖尿病與牙齦和牙骨質的關系。2型糖尿病患者的,這表明糖尿病引起的牙周病不僅與牙槽骨和牙周膜的變化有關,而且與牙周牙骨質有關。糖尿病患者牙周病的牙骨質表面覆蓋有不同厚度的牙齒真皮。為細菌的滋生提供了溫床,糖尿病患者血糖升高,血管易破裂,增加的牙周病患者牙出血感染細菌的幾率,導致細菌滋生。

2.2? 糖尿病影響牙周病的機制

2.2.1 糖尿病患者炎癥感染? 糖尿病患者由于抵抗力低下,容易感染炎癥,增加牙周病的患病幾率。而牙周病也會影響糖尿病患者,牙菌斑有加速血液凝固的特點,容易造成血栓,增加牙周病的患病可能。糖尿病患者更易患牙周病因為糖尿病患者的牙周血供不足,牙周營養壓降低,為細菌的滋生提供了條件。糖尿病患者的高血糖狀態也為細菌生長提供了條件。糖尿病患者血管病變,組織缺氧,給毒素入侵提供了一個良好的環境。同時牙周病也會影響糖尿病,造成一個惡性循環。

2.2.2 糖尿病患者炎癥細胞功能的變化? 糖尿病患者血糖升高,會導致各種炎癥因子更加活躍,導致炎癥細胞功能變化。比如:C-反應蛋白細胞,TNF-α等。這兩個細胞功能非常重要可以激活炎癥介質和防御機制,并調節吞噬細胞的活性。TNF-α通過減少胰島素受體的數量和活性誘導胰島素抵抗。同時,糖尿病患者中巨噬細胞趨化因子的活性降低,糖代謝代謝物的分解能力下降,導致其持續聚集,刺激炎癥介質的分泌,減緩組織修復。

2.2.3 晚期糖化終末產物(AGEs)積聚? 高級AGEs是指體內蛋白質,氨基和糖類的醛基非酶糖化產物。AGEs積聚以刺激吞噬細胞產生炎性因子。破骨細胞激活,破壞骨骼和蛋白質特性,并降低炎癥愈合的能力。糖尿病產生糖基化學物質可以改變巨噬細胞表型,削弱細胞分子信號轉導系統,改變其功能,加重組織損傷和損傷AGEs可刺激吞噬細胞釋放炎性細胞因子,如IL-1,IL-6,TNF-α,可激活膠原酶和破骨細胞,加速骨骼和牙周組織的破壞。

2.2.4 血液黏稠度增加? 隨著血糖升高、血小板抗凝功能降低,血小板聚集、黏附,紅細胞脆性增加、外周阻力增加造成局部供氧不足和缺血,影響牙周局部的血管微循環,使其局部防御力降低,對刺激的敏感性升高,促進活性氧釋放,加速牙周病的進展。

2.2.5 唾液溶解酶活性降低? 唾液溶菌酶在高血糖癥中的活性低于正常血糖,自潔功能降低,容易導致口腔細菌的繁殖和聚集。同時,口腔活動減少,并且易于發生多種細菌感染和口臭。Venza等發現糖尿病患者唾液中組胺含量高于非糖尿病患者,組胺水平與牙周病發病率呈正相關。

2.2.6 神經病變? 采用放射免疫法測定牙周炎患者和正常人齦溝液中P物質的含量。結果發現,牙周炎患者與正常人齦溝液中P物質含量和濃度存在顯著差異,提示P物等神經肽可能與牙周炎的發生有關。糖尿病患者的去神經支配風險增加,并且一些神經系統多肽參與局部牙周炎癥過程,這可能容易引起各種局部損傷并間接誘導感染。

3? 臨床研究

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