主動脈內球囊反搏術輔助治療大面積ST段抬高型急性心肌梗死并發心源性休克療效觀察

陳旭華，姜 雯

(南京明基醫院急診科，江蘇 南京 210000)

急性心肌梗死是近年來發病率逐漸升高的一種心血管疾病，主要發病機制是冠狀動脈內不穩定斑塊破裂引發血小板大量黏附聚集為纖維蛋白，進而激活機體凝血系統形成血栓，造成管腔急性閉塞，最終阻斷冠狀動脈內血液循環，機體長期缺血缺氧最終導致心肌壞死[1-2]。心源性休克是急性心肌梗死的臨床表現之一，大面積心肌壞死后心肌收縮力下降，心輸出量減少，導致全身低灌注及血流動力學紊亂，是心肌梗死患者死亡的主要原因，多在急性心肌梗死起病數小時至數日內發生[3-4]。針對急性ST段抬高型心肌梗死患者，早期應用經皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)進行血運重建的再灌注治療能夠有效改善患者的預后[5]，但合并心源性休克的患者，PCI治療的效果不理想[6-7]。有研究表明，針對重癥急性ST段抬高型心肌梗死患者應用主動脈內球囊反搏術(intra-aortic balloon pump，IABP)能夠促進冠狀動脈的灌注，改善患者的心功能及預后[8]。本研究采用IABP輔助PCI治療大面積ST段抬高型急性心肌梗死并發心源性休克患者，探討其應用效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2016年6月至2018年9月南京明基醫院收治的84例大面積ST段抬高型急性心肌梗死并發心源性休克患者為研究對象。病例納入標準：(1)符合急性ST段抬高型心肌梗死的診斷標準[9]；(2)符合心源性休克的表現[10]，在沒有低血容量存在的情況下，收縮壓<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，并且持續30 min以上，應用血管活性藥物才能使收縮壓>90 mmHg，且存在組織器官低灌注表現；(3)無IABP禁忌證者。排除標準：(1)合并嚴重心臟瓣膜病者；(2)合并其他系統嚴重疾病或惡性腫瘤者；(3)其他原因導致心源性休克者。按照隨機數字表法將患者分為PCI組和IABP組，每組42例。PCI組：男23例，女19例，年齡58～77(62.79±3.84)歲，發病時間1.8～3.2(2.40±0.80)h。IABP組：男25例，女17例，年齡54～74(62.21±4.06)歲，發病時間1.7～3.2(2.26±0.94)h。2組患者的年齡、性別、發病時間等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經醫院倫理委員會批準，患者及其家屬自愿參與本研究并簽署知情同意書。

1.2 治療方法2組患者均于發病4 h內接受治療。PCI組患者給予PCI進行治療，術前常規口服阿司匹林(江西制藥有限責任公司，國藥準字H36020722)300 mg及氯吡格雷(杭州賽諾菲制藥有限公司，國藥準字H20056410)300 mg。股動脈穿刺，局部麻醉后置入6F動脈鞘管，注入70～100 U·kg-1肝素(河北常山生化藥業股份有限公司，國藥準字H20063910)進行冠狀動脈造影，對心肌梗死相關動脈進行血運重建，血栓負荷較重的患者進行血栓抽吸，術后每日口服阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg，皮下注射6 mL依諾肝素鈉(杭州九源基因工程有限公司，國藥準字H20064066)，用藥時間均為24 h。IABP組患者根據身高選擇 30 mL 或40 mL的球囊，于行PCI穿刺對側的股動脈進行穿刺，局部麻醉后置入6F動脈鞘管，送入IABP球囊至降主動脈(左鎖骨下動脈開口下方2～3 cm處)，固定管路，連接球囊反搏儀，選擇心電圖R波為觸發模式，以1：1調整球囊反搏比率，設置充放氣時間，球囊在體內停搏時間不超過30 min，IABP完成后繼續采用PCI治療，具體操作方法同PCI組患者。

1.3 觀察指標(1)分別于術前及術后24 h，應用多參數血流動力學檢測儀檢測2組患者平均動脈壓(mean arterial pressure，MAP)及中心靜脈壓(central venous pressure，CVP)，記錄2組患者的心率(heart rate,HR)；(2)采用彩色多普勒超聲診斷儀檢測2組患者左心室射血分數(left ventricular ejection fractions，LVEF)；(3)分別于術前及術后24 h，抽取2組患者肘正中靜脈血2 mL，采用酶聯免疫吸附法檢測血清氨基末端腦鈉尿肽前體蛋白(N terminal pro B type natriuretic peptide，NT-proBNP)及超敏C反應蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)；試劑盒購自武漢博士德生物技術公司，嚴格按照試劑盒說明書進行操作；(4)記錄2組患者術后30 d主要心血管不良事件發生(major adverse cardiovascular events,MACE)情況，包括嚴重心律失常、心力衰竭、急性心肌梗死、急性或亞急性血栓形成及死亡等。

2 結果

2.1 2組患者手術前后MAP、CVP、HR及LVEF比較結果見表1。2組患者術前MAP、CVP、HR及LVEF比較差異均無統計學意義(P>0.05)；2組患者術后24 h的MAP、LVEF顯著高于術前，CVP及HR顯著低于術前，差異均有統計學意義(P<0.01)；術后24 h，IABP組患者的MAP、LVEF顯著高于PCI組，CVP及HR顯著低于PCI組，差異有統計學意義(P<0.01)。

表1 2組患者手術前后MAP、CVP、HR及LVEF比較

注：與術前比較aP<0.01；與PCI組比較bP<0.01；1 mmHg=0.133 kPa。

2.2 2組患者手術前后血清NT-proBNP及hs-CRP水平比較結果見表2。2組患者術前血清NT-proBNP和hs-CRP水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；2組患者術后24 h的血清NT-proBNP和hs-CRP水平均顯著低于術前，差異有統計學意義(P<0.01)；術后24 h，IABP組患者血清NT-proBNP和hs-CRP水平顯著低于PCI組，差異有統計學意義(P<0.01)。

表2 2組患者手術前后血清NT-proBNP及hs-CRP水平比較

注：與術前比較aP<0.01；與PCI組比較bP<0.01。

2.3 2組患者術后MACE發生情況比較PCI組患者術后出現嚴重心律失常7例、心力衰竭9例、急性心肌梗死1例、死亡3例，MACE發生率為47.6%(20/42)；IABP組患者術后出現嚴重心律失常4例、心力衰竭5例、死亡1例，MACE發生率為23.8%(10/42)；IABP組患者MACE發生率顯著低于PCI組，差異有統計學意義(χ2=5.185，P<0.05)。

3 討論

IABP最早是為了拮抗各種心臟手術后的低心排綜合征，輔助支持治療左心室衰竭的，是一種反搏動原理的機械裝置。其工作機制是球囊在心臟舒張末期主動脈瓣開放前放氣，降低主動脈內舒張期末壓力，減輕心臟后負荷，同時在心臟舒張早期主動脈瓣關閉后立即充氣，提升舒張壓峰值，使冠狀動脈灌注壓提升[11]。IABP通過降低主動脈阻抗，增加主動脈舒張壓，從而改善心肌灌注，同時與冠狀動脈血管重建結合，增加冠狀動脈灌注量，改善心肌供氧能力，提高心排血量，挽救患者受損的心肌，改善患者的預后[12]。

急性大面積ST段抬高型心肌梗死患者，在心源性休克發生早期，其心肌損害是可逆性的[13]。因此，本研究在患者入院早期即行IABP輔助PCI，結果顯示，手術后24 h，IABP組患者的MAP、LVEF均顯著高于手術前及PCI組患者，IABP組患者的CVP及HR顯著低于手術前及PCI組患者。說明早期行IABP輔助PCI對急性大面積ST段抬高型心肌梗死并發心源性休克患者心室功能的改善效果顯著，可有效提高心臟舒張期冠狀動脈的灌注壓，改善患者冠狀動脈的循環，提高了心肌的供氧能力，保持患者的血流動力學穩定，改善外周循環。但有研究發現，在患者發病6～12 h行IABP輔助PCI治療的效果不佳，原因可能為患者的心源性休克發展到失代償期后，心肌損害已經不可逆，IABP輔助PCI治療后患者的血流動力學改善情況不顯著，預后改善情況同樣不明顯[14]。

NT-proBNP是心室肌細胞分泌的一種神經肽類激素，具有擴張血管、抑制交感神經系統、促進水鈉排泄及維持體液平衡等生物學特性，其在急性心肌梗死患者血清中顯著上升，能夠反映心肌梗死患者的預后[15]。CRP是一種急性時相反應蛋白，用超敏方法檢測的CRP即為hs-CRP，是臨床上廣泛應用的炎癥學指標之一，血栓形成與梗死能夠導致其水平顯著升高。本研究結果顯示，手術后24 h，IABP組患者血清中NT-proBNP和hs-CRP水平均低于手術前及PCI組，說明早期應用IABP輔助PCI能夠有效改善急性大面積ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克患者的預后，改善心室壓力負荷及容量負荷，減少心室壁張力，改善冠狀動脈灌注。且IABP組患者主要心血管不良事件總發生率低于PCI組，進一步證明了早期行IABP輔助PCI對改善患者預后的效果顯著，梗死區心肌早期得到再灌注，極大提高了PCI術的效果，縮小了患者的梗死面積，減少各項心血管不良事件的發生率。

綜上所述，IABP輔助治療大面積ST段抬高型急性心肌梗死合并心源性休克的效果顯著，術后主要心血管不良事件的發生率低，可改善患者的預后。