磁敏感加權成像在帕金森病伴運動功能障礙中的應用

申旭東 劉桂娥 田生枝 王格非

帕金森?。≒D）患者常伴有不同程度的運動功能障礙，包括伴發肌僵直、軀干肌張力不全及失用、皮質感覺缺失等癥狀，對患者生活質量造成嚴重影響，目前缺乏統一的影像診斷標準[1]。大量研究表明皮質—基底節—丘腦—皮質纖維構架神經傳導受損和肌張力增高、動作減少等運動癥狀的產生密切相關[2]，患者腦積液及黑質內銅藍蛋白鐵氧化酶活性減低導致這些區域鐵沉積，鐵過多沉積是進行性神經變性的標志[2～3]，而磁敏感加權成像（SWI）對鐵沉積敏感，本文通過對比分析PDMD患者與正常對照組黑質、紅核、蒼白球、殼核和尾狀核區相位值變化，探討鐵沉積水平對PDMD的臨床應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2016 年5 月-2017 年9 月在本醫院神經內科就診確診帕金森病伴發運動功能障礙（PDMD）患者36 例，男性25 例，女性11 例，年齡41～82 歲，平均年齡（63.70±0.21）歲。PD患者均符合中華醫學會神經病學分會運動障礙及帕金森病學組帕金森病的臨床診斷標準，采用MoCA量表評分排除帕金森病伴輕度認知功能障礙及帕金森病癡呆患者。排除其它腦部的器質性和精神性疾病，排除腦卒中者、腦積水、顱內腫瘤、酒精及藥物依賴、精神疾病及不愿意參加本研究者。同時納入10 例無神經系統疾病、既往體健的志愿者加入對照研究。

1.2 MRI掃描方法 所有患者均采用荷蘭Philips公司生產的Philips Achieva 1.5T超導型MRI掃描儀行常規及SWI掃描，8 通道頭部線圈。SWI技術采取速度補償，三維梯度回波序列，TR46 ms，TE 26 ms,層厚1.6 mm，矩陣448×384，FOV 196 mm×196 mm。常規MR掃描包括T1WI、軸位及矢狀位T2WI、軸位液體衰減反轉恢復序列（FLAIR)。T1WI：TI810ms，TR 2000 ms，TE 24 ms，層厚6 mm，矩陣252×189。軸位及矢狀位T2WI：TR 2400 ms，TE 92 ms，層厚5 mm，矩陣252×189。FLAIR序列：TR 8100 ms，TE 110 ms，層厚5 mm，矩陣312×256。通過磁敏感加權技術的軟件處理同時得到校正下的相位圖和磁矩圖，在軸位圖上勾畫出雙側黑質（SN）、紅核（RN）、蒼白球（GP）、殼核（PU）和尾狀核（CN）并測得相位值，重復測量3 次，取其平均值。

1.3 統計學方法 使用SPSS 21.0 統計學軟件進行對各組數據進行正態檢驗及方差齊性分析，采用配對t檢驗對比分析正常對照組與帕金森病運動功能障礙組各組別間相位位移值，P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結 果

所有PDMD患者均在SWI重建圖上顯示雙側黑質、紅核信號明顯減低，邊界清晰，蒼白球、殼核、尾狀核有不同程度減低；PDMD組黑質、紅核區及蒼白球區平均相位值與正常對照組（NC組）比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；殼核（PU）和尾狀核（CN）相位值與對照組比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 帕金森病伴運動功能障礙組與正常對照組興趣區相位值組間比較

表1 帕金森病伴運動功能障礙組與正常對照組興趣區相位值組間比較

組別 n SN RN GP PU CN PDMD 組36-0.191±0.012-0.170±0.080-0.125±0.103-0.107±0.032-0.085±0.150 NC 組 10-0.168±0.016-0.158±0.161-0.110±0.009-0.102±0.032-0.082±0.132 t -8.212 -8.190 -2.990 -0.807 -0.598 P 0.000 0.001 0.041 0.091 0.481

3 討 論

雖然近年來隨著功能磁共振的發展，磁共振成像技術可提供PD患者腦部解剖連接和功能連接的改變，但仍缺乏標準化的方法和大型縱向隊列研究的驗證，且PD發生的機制尚不完全明確，這在很大程度上給本研究增加了難度。

帕金森氏病診斷主要依據臨床特征而非影像學特征[4]，影像學診斷帕金森病早期的神經病理改變，有助于早期診斷。本研究結果顯示PDMD組黑質（SN）、紅核（RN）、蒼白球（GP）的相位值與對照組比較，差異均具有統計學意義（P＜0.05）；殼核（PU）和尾狀核（CN）相位值與對照組比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），本研究結果同時也顯示了黑質和蒼白球較正常對照組有差異，理論上隨著病情的進展顱內相關區域鐵沉積就會加重，兩者研究結果差異可能是由于研究對象所處的疾病階段不同導致的。

綜上所述，測量顱內相關腦區的鐵沉積水平對于評估帕金森病伴運動功能障礙有一定的臨床應用價值，但鐵沉積和帕金森病伴運動功能障礙的作用機制還需要進一步研究和探索。