溫星星,高燕峰,趙子龍,周茂榮(通訊作者)
(內蒙古包頭市中心醫院核醫學科 內蒙古 包頭 014040)
腸道克羅恩病(Gut Crohn's Disease GCD)是一種原因不明的炎癥性疾病。病理變化分為急性炎癥期、潰瘍形成期、狹窄期和瘺管形成期(穿孔期)[1]。中國的CD發病率也在逐年上升,因此,對CD的診斷治療至關重要。
患者女,67歲,發現結腸占位2年,間斷腹痛,患者自發病以來,無高熱、寒戰,無乏力、盜汗,無頭暈,無肢體偏癱,食欲尚可,體重無明顯變化,精神、睡眠可,大小便正常。患者既往沒有皮膚病及腫瘤切除病史。家族中既往無腫瘤病史。體格檢査:消瘦體質,臍周輕壓痛伴腸鳴音亢進。實驗室檢查(括號中為正常參考值范圍):免疫球蛋白E(IgE)為271(<100)IU/ml,C-反應蛋白(C4)為11.6(<8)mg/L,紅細胞沉降率(ESR)為23(<20)mm/H,余項正常。血常規檢查:纖維蛋白原為(Fb)4.56(2~4.4)g/L。余項正常。尿常規、血液生化均正常。病理檢查(圖1H)診斷結腸粘膜組織慢性炎癥。前后兩次結腸鏡(圖1I、1J)檢查提示距肛門約50~75㎝處可見管腔狹窄,內鏡不能順利通過,環周腫物隆起,表面結節及潰瘍,局部粘膜可見點狀白斑,診斷結腸潰瘍伴狹窄及腸壁腫物性質待定。由于內鏡無法深入取活檢,該患者接受了18F-脫氧葡萄糖(fluorodeoxyglucose,FDC)PET/CT全身顯像(德國SIEMENS Biograph mCT 64s)檢查,并行延遲顯像。結果顯示(圖1A~1D):升結腸近肝區及橫結腸腸壁彌漫性增厚,管腔狹窄,FDG攝取異常增高,SUVmax=11.9。延遲顯像后(圖1E~1G),FDG攝取減低,SUVmax=9.0。腸道周圍可見多發小淋巴結,FDG未見明顯攝取,考慮為炎癥病變可能。最終反復腸鏡檢查確診為腸道克羅恩病(Gut Crohn's Disease GCD)。治療后復查18F-FDG PET/CT,提示病變部位管腔較前擴大,管壁變薄,治療有效。

圖1:腸道克羅恩病(GCD)患者(女,69歲)18F-脫氧萄糖(FDG)PET/CT顯像圖(箭頭示病灶)及免疫組織化學檢查圖。

圖2:半年后復查圖像(D、E、F)與半年前診斷圖像(A、B、C)對比。
在本例報道中,我們通過18F-FDG PET/CT檢查判斷患者病變為克羅恩病(CD),在經過激素及中醫治療后腸壁明顯變薄、管腔擴大,代謝減低,炎癥減輕[2]。同時臨床癥狀也減輕了許多。再次行18F-FDG PET/CT檢查驗證了之前的診斷是正確的。我們知道18F-FDG PET/CT作為非侵入性方法診斷CD有良好的敏感性,尤其對于具有中重度粘膜病變的腸段,PET可以提供比內鏡更多信息[2]。因此雖然內鏡是檢查結腸病變的首選方法,對于內鏡檢查有風險的急性發作期的病變或者內鏡無法到達的腸腔狹窄的情況時,18F-FDG PET/CT不僅可以顯示病變部位還可以評估病變程度和炎癥活動性[3]。一些學者也提出18F-FDG PET/CT的攝取與炎癥病變程度以及恢復期的組織學改變具有良好的相關性[4-5]。另外,18F-FDG PET/CT使我們能夠局部量化腸道不同解剖部位的炎癥過程。對于患有阻塞性癥狀的CD,18F-FDG PET/CT還可以為手術或藥物治療計劃提供有價值的信息。腸狹窄作為CD的常見并發癥,更具體地說,大約40%的患有回腸疾病的CD患者出現臨床上明顯的狹窄。但是在CD患者中,腸纖維化也可以造成狹窄,狹窄可以細分為纖維化,炎癥和混合型,炎癥性狹窄一般抗炎治療就可以,但是纖維化狹窄并不能通過抗炎治療受益,相反只能行內窺鏡球囊擴張,或手術干預。那么區分主要炎癥性狹窄和主要纖維化狹窄對于選擇合適的治療策略至關重要。雖然18F-FDG PET/CT成像是能夠檢測在CD患者嚴重結腸炎癥,但在腸壁主要炎癥,纖維化病變和肌肉肥大之間的區分較弱。因此有必要進行其他研究以調查18F-FDG PET/CT區分炎性和非炎性阻塞性病變的能力。
本病例說明18F-FDG PET/CT對結腸癌的診斷、分期和再分期、療效評估具有重要意義。但是對腸道疾病引起狹窄原因的鑒別是值得我們去進一步研究的。GCD的PET/CT診斷與結腸癌也存在交叉性,目前關于18F-FDG PET/CT在GCD中的應用研究數量有限,仍需大樣本、多中心臨床研究的開展來證實其有效性。