超聲引導下C2-3小關節阻滯聯合寰樞側關節后方針刀松解治療頸源性頭痛的有效性及安全性探究

王立勛，馬鈞陽，朱亮先，蔡永紅

（中山市小欖人民醫院 廣東 中山 528415）

誘發頸源性頭痛的主要原因與患者的高位神經后支受到不同程度的刺激具有極大的相關性。此種頭痛一般只出現在一側，偶爾會出現兩側交替情況，還可能會導致患者的頸部活動受一定的限制，嚴重的降低了患者的生活質量[1]。患有頸源性頭痛患者常會出現神經萎靡、注意力分散、情緒低落等情況。對患者進行治療時，常規方式就是神經阻滯、藥物治療等方法，但長期該類治療會使患者出現嚴重的不良反應[2]，因此本研究主要探討超聲引導下寰樞側關節后方針刀松解聯合頸2-3（C2-3）小關節阻滯治療的效果及安全性，詳細如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次實驗對象選自2017年1月—2018年12月在本院進行治療的136例頸源性頭痛患者，隨機分為兩組，實驗組及對照組患者中的男性患者分別為34例、38例，女性患者分別為34例、30例，男性患者的年齡均在26～69歲之間，均齡為（43.35±3.56）歲，女性患者的年齡均在27～70歲之間，均齡為（44.66±3.34）歲。兩組患者的病程在4～36月，平均病程為（18.23±6.56）月。兩組患者的一般資料進行統計分析對比，無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

實驗組患者應用超聲引導下寰樞側關節后方局麻后針刀松解聯合C2-3小關節阻滯，方法如下：備皮，俯臥位，心電監護并開通靜脈通道，標記筆初步標記C2棘突、C1橫突，C2-3小關節，術野消毒鋪巾，彩色多普勒超聲儀探頭放在C2棘突與C1橫突之間，調整位置，可探及頭下斜肌長軸及其筋膜的清楚圖像，包括其兩側的C2棘突與C1橫突，以及寰樞側關節后方，有時可觀察到枕大神經位于肌筋膜表面；0.5%利多卡因3ml，從C2棘突斜向C1橫突方向，平面內穿刺進針，到達頭下斜肌筋膜淺深層，分層局部麻醉后退針；Ⅰ型4號小針刀按局麻進針方法平面內穿刺，針刀與頭下斜肌平行，保證針刀全程可視，松解頭下斜肌筋膜淺深層，向前可直達C2椎板，向外上可達寰樞側關節后方和C1橫突，全程在超聲監控下鏟切、剝離軟組織，特別是超聲下高信號病變處，絕對避免對血流信號的觸及，出刀后按壓局部；C2-3小關節阻滯：C2棘突平面內短軸掃描，偏一側可觀察到C2-3小關節凸起的高信號，平面內進針，22G神經阻滯針，從C2棘突向C2-3小關節，抵關節囊后，曲安奈德注射液10mg+0.5%利多卡因3ml阻滯。注藥前回抽，注射后即可出針，按壓局部并對患者的穿刺點進行無菌貼敷。觀察15min無異常后手術結束。

對照組按上述方法行超聲引導下行寰樞側關節后方、頭下斜肌筋膜、C2-3小關節阻滯，未行針刀松解，余同實驗組。

1.3 評價指標

將兩組患者治療前后的VAS評分及頭痛持續時間進行對比，VAS評分0～10分，10分劇烈疼痛、0分無疼痛；頭痛時間為病人自述頭痛發作的持續時間。

1.4 統計學方法

對本次實驗數據進行統計分析處理，統計軟件SPSS20.0，計量資料：（±s），t值檢驗，當P＜0.05時，差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 對兩組患者治療前后的VAS評分進行對比

兩組患者的VAS評分在治療之前無明顯差異，疼痛持續時間無差異，治療結束后1周后兩組患者患者VAS評分及疼痛持續時間均降低，但組間比較無統計學差異（P＞0.05），3個月之后，實驗組患者較對照組患者VAS評分顯著降低，疼痛持續時間顯著降低，差異顯著（P＜0.01）見表1。

表1 治療前及治療后1周、3個月VAS評分對比（±s，分）

表1 治療前及治療后1周、3個月VAS評分對比（±s，分）

分組 n 治療前 治療結束1周 治療后3個月實驗組 68 7.46±1.23 2.25±1.01 2.95±1.23對照組 68 7.42±1.35 2.53±0.87 4.17±1.35 t - 0.181 1.732 6.412 P - 0.857 0.086 0.001

2.2 對兩組患者的頭痛持續時間進行對比

治療之前及治療結束1周內，兩組患者的疼痛持續時間無差異，無統計學意義（P＞0.05），治療3個月之后，實驗組患者較對照組患者疼痛持續時間顯著降低，有統計學意義（P＜0.01），見表2。

表2 治療前及治療后1周、3個月頭痛持續時間對比（±s，h）

表2 治療前及治療后1周、3個月頭痛持續時間對比（±s，h）

分組 n 治療前 治療結束1周內 治療后3個月實驗組 68 6.36±2.14 2.78±2.01 2.61±1.13對照組 68 6.35±2.11 3.21±2.42 4.98±2.78 t - 0.027 1.127 7.612 P - 0.978 0.262 0.002

3 討論

本實驗結果表明，兩組患者的VAS評分在治療之前無明顯差異，疼痛持續時間無差異，治療結束短期內兩組患者患者VAS評分、疼痛時間均降低，但組間無統計學差異，無統計學意義（P＞0.05），3個月之后，實驗組患者較對照組患者VAS評分顯著降低，疼痛持續時間顯著降低，有統計學意義（P＜0.01）。上述結果表明，頸源性頭痛應用超聲引導下寰樞側關節后方針刀松解能明顯提升長期治療效果。

頸源性頭痛由Sjasstad于1983年提出，是指由頸椎和（或）頸部軟組織的器質性或功能性病損所引起的以慢性、單側頭部疼痛為主要臨床表現的一組綜合征[3]，目前較為統一的觀點認為，高位神經和其支配的組織結構是誘發頸源性疼痛的解剖基礎，傳導傷害性刺激引起頭痛的主要神經是枕大神經[4]，枕大神經纖維從C1-2間隙發出后穿過寰樞側關節后方，接受C1和C3部分纖維后，在頭下斜肌筋膜層返折回近中線，穿頭半脊肌和斜方肌達枕部、頭頂甚至額部，解除對這些神經纖維的壓迫和刺激可有效緩解頭痛[5]。在我們早期的研究中發現，刺激或卡壓枕大神經的主要組織是頭下斜肌及其筋膜，故研究嘗試針刀松解頭下斜肌及其筋膜的長期效果。

亦有數據顯示，70%的頸源性頭痛源自C2-3小關節病變[6]。該關節的神經支配是C3枕神經后支，局部神經阻滯可有效消除炎癥對第三枕神經的刺激，從而緩解疼痛，但長期炎癥會不斷向周圍發展，逐漸形成周圍肌肉痙攣、筋膜韌帶黏連等情況，進而壓迫神經引起難治性疼痛[7]。

本實驗應用針刀對患者進行治療主要就是由于此種方式在對軟組織松懈中具有顯著的優勢，能夠緩解神經卡壓，并且受到臨床的一致認可[8-9]。但是在對患者進行穿刺時，由于組織結構的復雜性，很容易出現危險事件，所以應用超聲技術進行配合，能夠辨別重要血管、韌帶、肌肉關節等結構，有效保障安全，同時將兩種方式進行結合應用，明顯提高患者的治療效果，特別是長期效果。該研究已實施多年，在我院和相關合作醫院的臨床工作中得到了推廣和應用，未發生任何嚴重副損害和不良事件，取得了較好的社會效益。