超敏C反應(yīng)蛋白與高血壓的相關(guān)性分析

高 凌

(廣西南寧市第一人民醫(yī)院檢驗科，南寧市 530022)

高血壓為一類低度炎性疾病，不管是高血壓的發(fā)生、發(fā)展，還是其參與動脈粥樣硬化的形成，均和血管炎癥性反應(yīng)之間存在相關(guān)性。超敏C反應(yīng)蛋白(high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP)為急慢性炎癥敏感的非特異性標(biāo)志物，其主要由肝臟合成[1-2]。研究發(fā)現(xiàn)hs-CRP是造成動脈粥樣硬化和冠心病的高危因子，并和急性冠脈綜合征存在一定相關(guān)性，在腦卒中和冠心病風(fēng)險、預(yù)后評估等方面體現(xiàn)出一定效能[3]。有研究證實冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、吸煙、高血壓等群體的hs-CRP水平高于正常群體，這提示炎癥反應(yīng)參與了以上慢性疾病的發(fā)生發(fā)展過程[4]。本研究對高血壓患者與健康人體中hs-CRP水平進行檢測，以探討hs-CRP水平和高血壓之間的相關(guān)性。現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年1～7月在我院確診并接受治療的765例原發(fā)性高血壓患者為觀察組，排除繼發(fā)性高血壓、糖尿病、急性心肌梗死患者及心肝腎等重要臟器功能嚴重異常者。另選擇同期750例健康志愿者為對照組。觀察組中男425例，女340例；年齡25～96(64.78±6.17)歲；其中高血壓分級Ⅰ級15例，Ⅱ級134例，Ⅲ級616例。對照組中男450例，女300例；年齡29～88(62.18±5.07)歲。兩組受檢對象性別、年齡等基線資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可對比性。所有受檢者均自愿參與本研究。

1.2 方法 受檢對象均在清晨空腹?fàn)顟B(tài)下采集4 mL肘靜脈血，應(yīng)用羅氏(ROCHE)模塊化生化免疫分析儀[羅氏診斷產(chǎn)品(上海)有限公司，Cobas 8000 C702]分別檢測血清hs-CRP、血脂、血糖、血尿酸、肝腎功能等指標(biāo)，hs-CRP選用的試劑盒由北京利德曼生化股份有限公司提供，血清hs-CRP的濃度正常范圍是0～3 mg/L。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 16.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準差(x±s)表示，組間比較采用t檢驗；觀察組中不同高血壓分級的hs-CRP水平比較采用q檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 相關(guān)指標(biāo)比較 兩組受檢者的血脂、血糖、血尿酸、體重指數(shù)(BMI)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；而觀察組hs-CRP水平明顯高于對照組，總膽固醇(TC)低于對照組(P<0.05)。見表1。

2.2 hs-CRP水平和高血壓病相關(guān)性分析 觀察組患者伴隨著高血壓分級的提升， hs-CRP水平也相應(yīng)提升。高血壓Ⅲ級組的hs-CRP水平高于高血壓Ⅰ、Ⅱ級組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組受檢者相關(guān)指標(biāo)比較 (x±s)

表2 觀察組中不同高血壓分級的hs-CRP水平比較

注：與高血壓Ⅰ級組比較，*P<0.05；與高血壓Ⅱ級組比較，#P<0.05。

3 討 論

C反應(yīng)蛋白是一類能夠和肺炎雙球菌C多糖體發(fā)生反應(yīng)的蛋白，在健康的機體中其含量處于較低水平。但是在機體出現(xiàn)感染、炎性反應(yīng)或在外傷等因素作用下，C反應(yīng)蛋白水平會在短時間內(nèi)快速上升，而隨著相關(guān)刺激的減弱或消失，C反應(yīng)蛋白水平也會快速降低[5-6]。C反應(yīng)蛋白被視為臨床檢查中一項具有高敏感度的標(biāo)志物[7]，其在高血壓、冠心病、腦卒中及周圍血管梗塞等疾病的診斷與防治領(lǐng)域發(fā)揮著重大作用，甚至有可能成為心血管病危險評估的“金標(biāo)準”[8-10]。C反應(yīng)蛋白和心血管疾病的其他危險因素(高血壓、高脂血癥等)存在密切相關(guān)性，C反應(yīng)蛋白水平上升可促使高血壓和心臟病、腦卒中等疾病的發(fā)生率相應(yīng)增加[1]。由此可見，C反應(yīng)蛋白是一種和動脈粥樣硬化發(fā)生、演變及發(fā)展均相關(guān)的促炎因子[11-12]。

本研究中，高血壓Ⅲ級患者的hs-CRP水平明顯比高血壓Ⅰ、Ⅱ級的患者高，說明高血壓和hs-CRP兩者之間呈正相關(guān)關(guān)系，與國內(nèi)相關(guān)報道一致[13]。hs-CRP影響高血壓病發(fā)生發(fā)展的可能機制為：(1)hs-CRP或直接參與到局部或全身炎性反應(yīng)中，進而損傷血管內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)的完整性，促使血管阻力相應(yīng)增加[11]；(2)高濃度的hs-CRP能促進血管內(nèi)皮細胞增生和遷徙，增加動脈內(nèi)膜厚度，促進動脈粥樣硬化形成，且血管再塑阻力相應(yīng)增加[14]；(3)炎癥反應(yīng)導(dǎo)致白細胞氧化應(yīng)激反應(yīng)增加，此時超氧離子釋放量增加，會消耗一定量的NO，使血管舒張能力明顯降低[14]。

炎癥和高血壓的發(fā)生發(fā)展存在明顯相關(guān)性，這為高血壓的臨床治療提供了一個新思路，即可以采用對抗炎癥反應(yīng)治療從而實現(xiàn)高血壓的治療。梁魏昉等[15]研究發(fā)現(xiàn)，血清hs-CRP水平和高血壓存在相關(guān)性，這提示原發(fā)性高血壓患者體內(nèi)異常的炎癥反應(yīng)可能參與到疾病的發(fā)生發(fā)展進程中。因此對于原發(fā)性高血壓的治療，在有效降壓的基礎(chǔ)上也要積極控制炎性反應(yīng)。而制藥行業(yè)的發(fā)展進步，也為高血壓患者的治療提供了諸多選擇。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑不僅能實現(xiàn)有效降壓，同時也能促使hs-CRP濃度降低，其實質(zhì)就是抗炎效應(yīng)。他汀類藥物除具備傳統(tǒng)的調(diào)脂作用外，還能夠減輕炎性反應(yīng)與氧化應(yīng)激反應(yīng)程度，具體體現(xiàn)在減輕動脈粥樣硬化期間的炎性反應(yīng)程度，降低血清CRP水平，進而調(diào)整與優(yōu)化血管功能，其協(xié)同降壓效果優(yōu)良。

綜上所述，高血壓與hs-CRP水平存在一定相關(guān)性，且高血壓分級越高，hs-CRP濃度越大，這提示高血壓的發(fā)生發(fā)展和機體炎性反應(yīng)存在一定相關(guān)性，為臨床治療方案的制訂提供了一定的指導(dǎo)。