不同質子泵抑制劑治療Hp 陽性消化性潰瘍效果

楊偉昂 彭頌興 曾小輝 張宏聰

消化性潰瘍在臨床患病比例中，占據比例較大，十二指腸和胃部屬于消化性潰瘍的主要發病位置，發病機制包含胃酸消化、胃蛋白酶消化和感染Hp，最主要的原因則是感染（Helicobacter Pylori，Hp）[1]。與此同時，如下因素同樣可引發消化性潰瘍，即胃腸鈦效果、遺傳、膽汁反流、藥物以及精神原因等，就目前而言，患者入院進行治療的過程中，醫務人員均予以質子泵抑制劑藥物。質子泵抑制劑在藥物類型中屬于抑酸藥物，對患者胃酸分泌可產生一定的抑制，同時具有較強的抑制胃壁細胞酶H+-K+-ATP的作用，研究證實治療消化性潰瘍應選擇聯合用藥方法[2]。探究Hp陽性消化性潰瘍患者在進行治療臨床治療過程中，選擇不同質子泵抑制劑與克拉霉素、阿莫西林聯合治療的效果對比，就治療內容進行以下報道：

1 資料與方法

1.1 患者資料

本文對我院收治的76例患者進行分組對比研究，入選者均為Hp陽性消化性潰瘍的患者，患者病例選擇時間2016年6月—2018年12月。分組標準為隨機數字表方法，將患有反流性食管炎患者予以排除，將患有藥物性喂養以及癌性潰瘍患者予以排除，將對藥物出現過敏者予以排除。20例男性患者和18例女性患者為對照組組成比例，22～68歲為患者的年齡區間，平均年齡（49.5±5.2）歲，十二指腸潰瘍患者以及胃潰瘍患者占據比例各為22和16；21例男性患者和17例女性患者為觀察組組成比例，23～69歲為患者的年齡區間，均年齡（50.1±5.5）歲，十二指腸潰瘍患者以及胃潰瘍患者占據比例各為24和14。對比以上資料的過程中選擇統計學軟件，P＞0.05。本研究經患者同意，經醫院倫理委員會批準。

1.2 方法

對照組：醫務人員選擇的治療藥物包含泮托拉唑（沈陽圣元藥業有限公司，國藥準字H20067169，規格40 mg）、克拉霉素（濟南利民制藥有限責任公司，國藥準字H20083810，規格0.25 g）和阿莫西林（山西同達藥業有限公司，國藥準字H20000493，規格0.25 g），三種藥物每次服用劑量分別為40 mg、500 mg以及1 000 mg，三種藥物一日需要服用次數為2次，泮托拉唑服用時間為早飯前以及晚飯前，其余兩種藥物均在飯后。患者進行1周治療后，每日需要服用泮托拉唑，其劑量為40 mg，一日需要服用次數為2次，持續治療3周時間。

表1 療效評估對比 [例（%）]

表2 不良反應對比 [例（%）]

觀察組：醫務人員選擇的治療藥物包含埃索美拉唑（阿斯利康制藥有限公司，國藥準字H20046379，規格20 mg）、克拉霉素（濟南利民制藥有限責任公司，國藥準字H20083810，規格0.25 g）和阿莫西林（山西同達藥業有限公司，國藥準字H20000493，規格0.25 g），三種藥物每次服用劑量分別為20 mg、500 mg以及1 000 mg，三種藥物一日需要服用次數為2次，泮托拉唑服用時間為早飯前以及晚飯前，其余兩種藥物均在飯后。患者持續治療1周后，每日需要服用埃索美拉唑，其劑量為20 mg，每日需要服用次數為2次，持續治療3周時間。

1.3 療效判定

觀察組和對照組患者進行2周治療后評估其療效，治療效果依據如下標準進行評估，如果炎癥以及潰瘍面面積均消失說明患者治療效果顯效；如果炎癥以及潰瘍面面積縮小比例在50%以上說明患者治療效果有效；如果炎癥以及潰瘍面面積縮小比例在50%以下說明患者治療效果無效[3]。總有效率＝（顯效+有效）/總人數×100%。

1.4 評估指標

Hp根除：采用C14呼氣試驗對患者Hp清除率進行評估，以此檢測患者的感染狀況，如果結果表現為陰性表示已經根除[4]。

腹痛緩解：疼痛緩解則表示患者無疼痛或者顯著改善疼痛[5]。

不良反應：記錄觀察組和對照組患者不良反應發生率（食欲下降、腹瀉和惡心），并對數據進行對比；不良反應發生率＝（食欲下降+腹瀉+惡心）/總人數×100%。

1.5 統計學方法

數據進行處理的過程中均選擇SPSS 21.0軟件，臨床療效、Hp根除率、腹痛緩解率以及不良反應結果表現均為率，以（%）表示，檢驗均選擇χ2檢驗，組間數據以P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 療效評估

觀察組消化性潰瘍患者入院后，醫務人員對其進行治療后計算總有效率92.10%，對照組消化性潰瘍患者入院后，醫務人員對其進行治療后計算總有效率73.69%，組間數據P＜0.05，見表1可知詳細比例。

2.2 Hp根除率

觀察組患者治療后Hp根除率94.74%（36/38），對照組患者治療后Hp根除率78.95%（30/38），上述數據比較后χ2＝4.145 5，P＜0.05。

2.3 腹痛緩解

觀察組患者治療后腹痛緩解率為92.11%（35/38），對照組患者治療后腹痛緩解率為71.05%（27/38），上述數據χ2＝5.603 7，P＜0.05。

2.4 不良反應

觀察組消化性潰瘍患者入院進行治療后，患者中5.26%出現不良反應，對照組消化性潰瘍患者入院進行治療后，患者中13.15%出現不良反應，上述數據P＞0.05，見表2可知詳細比例。

3 討論

臨床治療消化性潰瘍的主要原則則是緩解癥狀，有助于病情愈合，潰瘍愈合后不留瘢痕，以免病情發生復發。消化性潰瘍的臨床診斷則是采用急診內鏡進行，潰瘍發生位置均在高位胃體，表現為多發性淺表性潰瘍，均在0.5～1.0 cm之間。消化性潰瘍的產生以及病情發展和胃液中的胃酸以及胃蛋白酶消化存在關系，因此患者不應空腹上班以及就寢。伴隨潰瘍發病機制和臨床研究，H2受體拮抗劑廣泛應用于臨床治療中，能夠將并發癥發生率降低，此外可防止手術，質子泵抑制劑和H2受體拮抗劑相比較而言，前者具有較強的抑酸效果，屬于抑酸效果較強的藥物。伴隨臨床研究的不斷深入，聯合應用質子泵抑制劑以及抗生素能夠將HP根除率提升，臨床主要治療方法則選擇三聯療法，也就是兩種抗生素藥物和一種質子泵抑制劑，對胃酸分泌進行有效抑制，并且作用效果良好。

大量的臨床研究證實，胃癌、胃黏膜淋巴組織淋巴瘤的產生和Hp感染同樣有所聯系[6-7]。為此臨床治療消化性潰瘍的原則應為抗Hp、對胃酸予以抑制以及對胃黏膜進行保護，由于質子泵抑制劑可對胃酸的分泌情況產生一定的抑制，屬于臨床治療胃酸有關療效較好的藥物[8-9]。臨床對Hp根除治療而言，均選擇質子泵抑制劑三聯藥物。

泮托拉唑在藥物分類中屬于質子泵抑制劑，對于胃黏膜壁細胞H+-K+-ATP產生的活性而言，其抑制效果顯著，同時對于胃酸分泌而言，具有顯著的阻礙效果[10]。埃索美拉唑作為質子泵抑制劑，屬于新型藥物，表現為S異構體，患者服用此藥物后會減少首過效應現象，存在顯著的生物利用度以及血藥濃度，為此藥物能夠對胃酸分泌進行持久的抑制，對于抑酸效果而言更加顯著[11-12]。阿莫西林在藥物分類中為β內酰胺，廣泛應用疾病治療過程中，阿莫西林耐藥菌株在進行檢查的過程中，Hp對其而言，檢出率并不高，為首要治療藥物[13]。本次研究對比不同質子泵抑制劑，而后和克拉霉素、阿莫西林進行聯合治療的臨床療效，結果說明埃索美拉唑在治療效果、Hp清除率以及腹痛緩解率方面，結果均好于泮托拉唑。

綜上所述，Hp陽性消化性潰瘍患者在進行臨床治療過程中，選擇埃索美拉唑的效果好于泮托拉唑。