老年高血壓合并冠心病患者血壓變異性與頸動脈斑塊的關(guān)系研究

紀(jì)文洋

高血壓是臨床最常見的心、腦血管疾病，同時也是導(dǎo)致冠心病、腦卒中發(fā)生的重要危險因素。以往的經(jīng)驗認為，通過平時所測血壓即可有效評價降壓療效及預(yù)測心腦血管事件發(fā)生風(fēng)險。但越來越多的證據(jù)表明，人體的血壓值并非恒定不變，而是處在一定的波動范圍中，血壓的這種波動特性被稱作血壓變異性（blood pressure viability，BPV）[1]。機體的BPV 受體液容量、晝夜節(jié)律、年齡、BMI 的影響，并與血管結(jié)構(gòu)，舒張、收縮功能變化等因素密切相關(guān)，其中動脈血管的功能和結(jié)構(gòu)是影響B(tài)PV 的真正核心。與血壓水平一樣，BPV 也會決定高血壓患者靶器官的損害程度和預(yù)后。血壓波動大是老年高血壓的主要特點之一，高血壓是導(dǎo)致動脈粥樣硬化以及斑塊加速形成的重要原因，從而引起心腦血管等其他靶器官的損傷[2]。故本研究采用患者冠心病病變程度以及頸動脈斑塊作為靶器官損傷的指標(biāo)，并使用24h 動態(tài)血壓監(jiān)測來評價老年高血壓患者血壓變異系數(shù)與冠心病病變程度以及頸動脈斑塊的關(guān)系。

1 材料與方法

1.1 一般資料 選取我院2017年7月～2019年1月診斷為高血壓合并冠心病的患者共98 例，其中男51 例，女47 例。通過冠狀動脈造影將98 例患者分為單支病變組56 例，平均年齡（62.1±8.2）歲；多支病變組42 例，平均年齡（63.5±7.6）歲。通過頸動脈彩超表現(xiàn)分為無頸動脈斑塊組33 例，平均年齡（65.7±9.8）歲；頸動脈斑塊組65 例，平均年齡（66.2±10.1）歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：未使用降壓藥物治療者；不同日期經(jīng)3 次檢查，收縮壓（SBP）≥140mmHg 和（或）舒張壓（DBP）≥90mmHg；既往有高血壓病史且目前正在使用降壓藥物治療者。排除標(biāo)準(zhǔn)：急性心功能不全、急性心肌梗死、嚴(yán)重肝腎功能不全、惡性心律失常、繼發(fā)性高血壓、合并急性感染性疾病、重度心血管瓣膜病變以及晚期惡性腫瘤者。無頸動脈斑塊組與頸動脈斑塊組患者年齡、性別、高血壓病程、合并癥及合并用藥等基本情況差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），冠心病單支病變組與多支病變組患者的一般臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 患者一般資料比較

1.2 研究方法 對所有受試者的臨床資料進行回顧性分析，包括患者性別、年齡、BMI、吸煙史、合并疾病以及合并用藥等情況。頸動脈斑塊檢測：采用德國西門子G60 彩色多普勒超聲顯像儀測定，探頭頻率6～12MHz。患者取仰臥位，頭偏向檢測的對側(cè)，檢測患者雙側(cè)頸總動脈。冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)冠狀動脈造影顯示左主干、前降支、回旋支以及右冠狀動脈中至少1 支血管狹窄程度≥50%[3]。

動態(tài)血壓及BPV 測定：采用迪姆軟件（北京）有限公司DMS-ABP 型動態(tài)血壓監(jiān)測儀，對患者進行24h 動態(tài)血壓監(jiān)測。其中6：00～22：00 每半小時記錄一次日間血壓，22：00～6：00 每1 小時記錄一次夜間血壓。系統(tǒng)自動計算出日間平均收縮壓/舒張壓（dSBP/dDBP）、夜間平均收縮壓/舒張壓（nSBP/nDBP）、24h 平均收縮壓/舒張壓（24hSBP/24hDBP）、日間收縮壓/舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差（dSTDs/dSTDd）、夜間收縮壓/舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差（nSTDs/nSTDd）、24h 收縮壓/舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差（24hSTDs/24hSTDd）等指標(biāo)。變異系數(shù)為各時間段標(biāo)準(zhǔn)差與均值的比值，分別計算24h收縮壓變異系數(shù)（24hSCV）、24h 舒張壓變異系數(shù)（24hDCV）、日間收縮壓變異系數(shù)（dSCV）、日間舒張壓變異系數(shù)（dDCV）、夜間收縮壓變異系數(shù)（nSCV）、夜間舒張壓變異系數(shù)（nDCV）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 21.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對結(jié)果進行分析，結(jié)果中計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，行t檢驗；計數(shù)資料采用率來表示，行χ2檢驗。以P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 單支病變組與多支病變組血壓變異性比較 冠心病多支病變組患者24hSCV、24hDCV、nSCV、nDCV以及dSCV 均顯著高于單支病變組（P＜0.05），兩組比較dDCV 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表2。

表2 單支病變組與多支病變組血壓變異性比較（%）

2.2 頸動脈斑塊組與無頸動脈斑塊組血壓變異性比較 頸動脈斑塊組患者dSCV、dDCV 以及24hSCV均顯著大于無頸動脈斑塊組（P＜0.05）；頸動脈斑塊組患者nSCV、nDCV 和24hDCV 與無頸動脈斑塊組比較差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表3。

表3 兩組患者血壓變異系數(shù)比較（%）

3 討論

越來越多的臨床研究證實高血壓是心腦血管疾病最為重要的病因，早期血壓干預(yù)可以進一步降低罹患心腦血管疾病的風(fēng)險[4]。動脈粥樣硬化斑塊屬于一種全身彌漫性的病理狀態(tài)，其發(fā)生與血管內(nèi)皮細胞以及平滑肌細胞的炎癥、過度增生相關(guān)，發(fā)生高血壓時動脈粥樣硬化的發(fā)展顯著加快，斑塊的病變程度加劇，直接作用于高血壓患者血管壁的血壓應(yīng)力增加，可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞受損、增大血管內(nèi)膜通透性，從而使低密度脂蛋白的超濾作用增強，更易進入血管內(nèi)膜中；另一方面，頸動脈壁彈性蛋白和膠原蛋白相對豐富，對血壓的變化反應(yīng)敏感，高血壓時會刺激血管內(nèi)皮功能失衡，血管平滑肌降低對內(nèi)皮舒張因子的靈敏度，增加血管內(nèi)皮收縮因子的釋放，血管平滑肌細胞間質(zhì)增生，動脈內(nèi)膜—中膜厚度增加，導(dǎo)致血管彈性功能減退，粥樣硬化斑塊逐漸形成[5]。

隨著高血壓防治工作的不斷深入，人們已經(jīng)大大提高了對高血壓危害的認識，但通過臨床大樣本的觀察研究發(fā)現(xiàn)時一部分血壓控制良好患者隨訪時發(fā)現(xiàn)，其動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生率沒有顯著降低，半年內(nèi)患者發(fā)生冠心病、腦卒中的風(fēng)險也沒有顯著降低，單純的血壓控制可能并不能很好地降低動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生風(fēng)險[6，7]。故有研究指出，血壓變異性與頸動脈粥樣硬化斑塊及冠心病的發(fā)生有密切關(guān)系，應(yīng)當(dāng)加強對高血壓患者血壓變異性的關(guān)注，對于長期高血壓的患者來說，不僅要監(jiān)測單點血壓，更需要加強對血壓變異性的監(jiān)測。中國高血壓防治指南中也明確提出要對高血壓患者加強動態(tài)監(jiān)測。正常情況下，血壓的變化呈現(xiàn)波動性，而短時間內(nèi)的血壓變異性因受到神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，波動幅度應(yīng)在一定的范圍內(nèi)，臨床中對血壓變異性的分類較多，通常以24h 內(nèi)血壓的變異性作為通用指標(biāo)[8]。

本研究對老年高血壓合并冠心病的患者進行頸動脈的超聲檢查、冠脈造影以及24h 動態(tài)血壓監(jiān)測，結(jié)果顯示有頸動脈斑塊組dSCV、dDCV 均高于無斑塊組（P＜0.05），且冠心病多支病變組患者24hSCV、24hDCV、nSCV、nDCV 和dSCV 均顯著高于單支病變組。這可能與血壓劇烈波動造成的組織灌注壓不穩(wěn)定有關(guān)，持久的血壓不穩(wěn)定會導(dǎo)致神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)紊亂，使心、腦、腎等重要靶器官損傷。

綜上所述，在老年高血壓冠心病患者中，血壓的變異性與冠心病病變程度和頸動脈斑塊的形成有密切的關(guān)系，這提示我們在臨床中對老年高血壓患者在控制其血壓下降的同時，還要關(guān)注動態(tài)血壓的變化，減少靶器官損傷。