睡眠呼吸暫停綜合征對主動脈夾層形成影響的研究

李若文 蔡 宇

(武警北京總隊醫院 北京 100027)

主動脈夾層是由于高血壓引起的血流動力學異常、動脈粥樣硬化以及主動脈壁結構改變，對患者的健康和生命安全造成了極大的威脅[1]。睡眠呼吸暫停綜合征是指由于咽喉在睡眠時的不完全或完全閉合，導致呼吸暫停和反復低通氣現象的發生，從而導致機體出現一系列生理病理改變，引起高血壓、動脈硬化、心律失常以及血管內皮功能損傷等并發癥[2]。目前臨床研究發現，睡眠呼吸暫停綜合征與主動脈夾層的形成存在一定的相關性。為了進一步探究其中的關聯，文章選取2018年1月至12月50例主動脈夾層與50例高血壓患者進行對照分析，研究如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

選取2018年1～12月50例醫院收治的高血壓合并主動脈夾層患者作為觀察組，其中男性36 例，女性14 例；年齡為49～78 歲，平均為（52.6±11.3）歲；體重為42～74kg，平均為（55.6±8.4）kg；入組標準：經臨床綜合診斷確診為高血壓合并主動脈夾層；排除標準：胸外傷病史、慢性阻塞性肺疾病病史以及繼發性高血壓患者。并選取同時段50例醫院收治年齡、性別比例以及體質量相近的高血壓患者作為對照組，其中男性34例，女性16例；年齡為48～76歲，平均為（51.8±10.6）歲；體重為44～76kg，平均為（55.2±8.3）kg；入組標準：符合高血壓診斷標準且經超聲檢查無發現主動脈夾層的患者。排除標準：過往主動脈病史、慢性阻塞性肺疾病病史以及繼發性高血壓患者。兩組患者在一般資料方面的比較差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法。

兩組患者經治療后病情穩定的情況下進行睡眠檢測，檢測前48h 不服用影響睡眠的藥物或飲料。本次研究使用美國偉康公司生產的便攜式睡眠監測器進行檢驗，記錄時間為8h，主要觀察指標為睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI）、口鼻氣流以及胸腹呼吸運動等。

1.3 觀察指標

觀察兩組在阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征發生率、睡眠呼吸暫停低通氣指數以及血氧飽和度等方面的差異。本次研究中阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的診斷標準參照中華醫學會呼吸分會睡眠組制定的相關標準[3]。

1.4 統計學分析

采用SPSS16.0統計學軟件進行統計學分析，計量資料用表示，組間差異、組內差異采用t 值檢驗，計數資料比較采用X2值檢驗 ，P ＜0.05時為差異有統計學意義。

2.結果

觀察組在阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征發生率、睡眠呼吸暫停低通氣指數方面明顯高于對照組（P ＜0.05），在血氧飽和度方面明顯低于對照組（P ＜0.05），見表1。

表1 兩組在各觀察指標方面的差異

3.討論

目前臨床研究發現阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與多種心血管疾病的形成與進展存在密切的相關性，包括高血壓、冠心病以及房顫等疾病。但是目前關于阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與主動脈夾層相關研究較少。有學者通過觀察發現，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者的升主動脈血管直徑與普通高血壓患者相比明顯增加（P ＜0.05），這提示我們阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與主動脈夾層的形成存在一定的聯系。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征會引起高血壓，而高血壓是引起主動脈夾層的獨立危險因素，因此阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征引起高血壓是誘發主動脈夾層的中間環節，因此本次研究選擇高血壓合并主動脈夾層作為觀察組，選擇單純高血壓患者作為對照組，并且通過觀察發現，觀察組在阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征發生率、睡眠呼吸暫停低通氣指數方面明顯高于對照組（P ＜0.05），在血氧飽和度方面明顯低于對照組（P＜0.05），這說明睡眠呼吸暫停綜合征可能參與主動脈夾層形成，因此需要加強對存在睡眠呼吸暫停綜合征的臨床觀察，預防主動脈夾層的出現。筆者在研究中發現，除了高血壓之外，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征可能通過影響交感神經活性以及氧分壓，從而導致NO 活性下降，白細胞黏附于血管內皮細胞，從而引起動脈彈性下降，導致主動脈夾層發生風險升高。