腰椎痛風影像表現1例并文獻復習

張 嘉

（1云南省第三人民醫院 云南 昆明 650011）

（2昆明醫科大學 云南 昆明 650500）

患者，男，39歲，發現腰背部包塊4年，自覺包塊逐漸增大，伴有壓痛；查體：左側L4～S1椎旁肌可觸及大小約12cm×4cm包塊，有壓痛、質韌、活動度差，與周圍軟組織粘連，無波動感。實驗室檢查：尿酸576umol/L。患者相關影像結果：X線示：患側椎體附件骨質破壞、骨質密度減低伴軟組織內團塊狀稍高密度影。CT掃描（c、d圖）示：患側椎弓根、椎板、椎小關節穿鑿樣骨質破壞并團塊狀高密度腫塊形成，腫塊呈分葉狀，平均CT值約241HU，邊界清，密度不均勻，可見少許點片狀更高密度影，病灶長軸與脊柱長軸平行；MRI掃描（f、g、h圖）示：患側椎體附件由腫塊替代，腫塊呈長T1WI短T2WI信號；T2WI內可見點片狀稍高信號影，增強掃描示病灶邊緣環形強化，臨近肌肉向兩側推壓。患者行外科手術，術中見L4～S1椎體左側可見一11cm×4cm×7cm包塊，包塊包膜完整，內容物質硬，呈石灰物，與周圍軟組織粘連較重，與椎板、橫突、椎弓根及肌肉相粘連并骨質破壞。術后病理：痛風石。

討論：痛風的病理基礎是尿酸鹽結晶沉積于關節軟骨、滑囊、關節周圍的韌帶、腱鞘、以及皮下組織，并形成痛風結節[1]。脊柱并不是痛風石好發部位，國內外對于脊柱痛風皆有報道，可為單發或多發，相關文獻統計不同節段脊柱的發病率不同，而腰椎發病率最高，頸椎及胸椎次之；文獻報道痛風可發生于椎管內或者椎管外，椎管內痛風常引起椎管狹窄，脊髓受壓等相應癥狀；而椎管外發病，常引起腰背部疼痛等非特異性癥狀。脊柱痛風發病機制并不明確，相關報道提到與低體溫、PH值變化、損傷、腎功不全、生活方式及家族史有關[2]；而脊柱損傷和退變成為尿酸鹽沉積的先決條件，因而L4～S1椎體成為脊柱痛風的好發部位[3]。椎管內痛風石首先侵犯關節突關節，引起相應部位的疼痛，隨著病情發展，向前下侵犯上關節突、椎弓根，向后上侵犯下關節突、椎板，痛風石繼續生長，向前壓迫硬膜后，引起相應的神經癥狀。

脊柱附件痛風影像學的特點在于椎體附件骨質破壞并高密度腫塊樣病灶形成，腫塊密度低于正常骨質密度影；MR：T1WI及 T2WI以低信號為主，T2WI內信號可不均勻，可見點片狀稍高信號影，增強掃描病灶邊緣強化，而患者臨床上有尿酸升高的病史，伴或不伴其他部位的痛風石形成。本病例報道中患者影像表現與之符合，相關學者對于脊柱痛風石的核磁影像表現做了相關研究：T2WI上痛風結節信號不同的原因可能為：中低信號為纖維化組織、單鈉尿酸鹽結晶、鈣化及含鐵血黃素沉著引起；高信號則可能是因為痛風石的非結晶形態中含有蛋白質成分。增強后邊緣強化可能是痛風結節內沉積的尿酸鹽鈣化先從中間開始，周圍肉芽組織增生為主，血供相對豐富。多數脊柱痛風的病例開始就診時常誤診為其他疾病診療，手術及術后病理診斷尤為重要，病理是診斷脊柱痛風的金標準。脊柱附件痛風需要與以下及幾種做鑒別診斷：（1）滑膜肉瘤常見于中青年，臨關節多見，軟組織腫塊、骨質破壞和腫瘤內鈣化為其主要表現；軟組織腫塊密度相對較高，呈分葉狀，腫塊內可見鈣化或骨化，鄰近骨出現侵蝕性破壞或壓迫性骨質吸收。MR表現：T1WI腫瘤多呈低或中等信號，T2WI以高信號為主的混雜信號，可出現三重信號，增強掃描腫瘤呈明顯不均勻強化。（2）脊柱骨肉瘤 好發于胸腰椎，椎體和（或）附件骨質破壞，成骨及溶骨骨質破壞兼有，瘤骨呈云絮狀、放射狀，軟組織腫塊呈等密度影，增強掃描不均勻明顯強化。（3）附件型脊柱結核 蟲蝕樣骨質破壞，內有沙礫樣死骨，周圍膿腫形成，增強掃描膿腫環形強化，患者常伴有其他部位結核感染病史。（4）軟骨肉瘤 膨脹性及溶骨性骨質破壞，大多伴有軟組織腫塊，軟組織腫塊內不同程度的骨化或鈣化，典型為環-弧樣鈣化，增強掃描周邊及分隔強化。

腰椎痛風較少見，影像診斷亦缺乏特異性，診斷較為困難，容易誤診，診斷時需結合患者全身是否有痛風表現及體征，并排除腫瘤及特異性炎性病灶。影像診斷醫師應提高對脊柱痛風的影像認識及診斷意識，對患者疾病的診斷和治療提供優質的保障。

c、d圖：病灶呈分葉狀，密度低于正常骨質密度；平均CT值約241HU，與臨近骨質分界清晰，病灶長軸與脊柱長軸平行。f圖：病灶T1WI呈低信號，g圖：T2WI呈低信號，內可見點片狀稍高信號影，h圖：T1WI增強掃描邊緣環形強化及內少許索條強化影，臨近肌肉受壓、向外推移。