急診膿毒癥患者并發急性腎損傷的相關危險因素分析

曾愛英 王曉萍 陳宏毅 陳炳星

（福建省立醫院急診內科 福州350001）

急診膿毒癥是宿主免疫功能、感染病原體、凝血功能與炎性反應等相互作用所致器官功能損害的一組臨床綜合征，病情嚴重時可引起器官血流灌注不足、嚴重感染、功能不全等，甚至危及患者生命[1～2]。膿毒癥晚期病理表現為組織血流灌注下降、微循環血流量減少、尿量減少等，增加急性腎損傷（AKI）發生率[3]。AKI 會加速膿毒癥患者病情惡化程度，增加患者的病死率[4]。充分了解急診膿毒癥患者合并AKI 的危險因素，指導臨床實施必要的干預措施，對改善患者預后意義重大。本研究回顧性分析就診于我院的220 例急診膿毒癥患者的臨床資料，分析急診膿毒癥患者并AKI 的危險因素。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2016 年1 月～2019 年3 月就診于我院的220 例急診膿毒癥患者的臨床資料，其中男140 例，女80 例；年齡20～81 歲，平均年齡（53.72±15.29）歲；原發病灶：淺表蜂窩織炎17例，重癥肺炎101 例，腹腔感染63 例，其他39 例。所有患者均符合《2012 國際嚴重膿毒癥及膿毒性休克診療指南》[5]相關診斷標準，年齡≥18 周歲。排除標準：心源性病變引起的膿毒癥患者，免疫功能低下或長期使用免疫抑制劑患者，腫瘤終末期患者，慢性心、肝、腎疾病終末期患者，不可復蘇臨終狀態患者。

1.2 研究方法 收集所有患者一般資料，包括性別、年齡、糖尿病史、高血壓病史、肺部感染、是否合并AKI 等，并收集患者平均動脈壓（MAP）、動脈血乳酸、血肌酐（SCr）、急性生理學和慢性健康狀況（APACHEⅡ）評分、血清肌紅蛋白（MYO）、氧合指數、24 h 尿量、血尿素氮（BUN）等。AKI 診斷標準[6]：48 h 內SCr 增加≥26.5 μmol/L 或≥50%，或尿量＜0.5 ml/（kg·h）且持續時間＞6 h。

1.3 統計學方法 采用SPSS21.0 統計學軟件進行數據處理，計量資料以表示，采用t 檢驗，計數資料用率表示，采用χ2檢驗，多因素分析采用Logistic 回歸分析，P＜0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 AKI 發生情況分析 220 例膿毒癥患者中，合并AKI 78 例（35.45%），未合并AKI 142 例（64.55%）。

2.2 膿毒癥合并AKI 單因素分析 合并AKI 組高血壓病史、肺部感染率和動脈血乳酸、SCr、MYO、BUN 水平以及APACHEⅡ評分高于未合并AKI組，MAP、氧合指數、24 h 尿量低于未合并AKI 組（P＜0.05）；合并AKI 組與未合并AKI 組年齡、男性比例、糖尿病史比例比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 膿毒癥合并AKI 單因素分析

表1 膿毒癥合并AKI 單因素分析

指標 合（并n=A 7K 8）I 組 未（合n并=1A 42K）I 組t/χ2 P年齡（歲）53.10±15.8054.06±16.090.4260.671男性[例（%）]54（69.23）86（60.56）1.6340.201高血壓病史[例（%）]56（71.79）54（38.03）22.9610.000肺部感染[例（%）]64（82.05）88（61.97）9.5050.002糖尿病史[例（%）]43（55.13）86（60.56）0.6130.434 MAP（mm Hg）85.21±20.2595.39±21.183.4630.001動脈血乳酸（mmol/L）2.50±0.070.62±0.09159.7830.003 SC（rμmol/L）275.29±196.31104.87±108.798.2920.000 APACHEⅡ評分（分）18.86±0.6213.59±0.84168.1860.000 MYO（mg/L）0.70±0.310.44±0.266.6200.000氧合指數（mm Hg）193.01±9.18254.30±17.2829.1290.000 24 h 尿量（L）2.04±0.162.68±0.1727.2680.000 BUN（mmol/L）18.03±1.067.84±1.0170.3380.000

2.3 膿毒癥合并AKI 多因素分析 高血壓病史、肺部感染、APACHEⅡ評分高和動脈血乳酸、SCr、MYO 水平高以及MAP 水平低是膿毒癥患者合并AKI 的獨立危險因素（P＜0.05）。見表2。

表2 膿毒癥合并AKI 多因素分析

3 討論

急診膿毒癥是臨床常見的危重疾病之一，可誘發多器官功能障礙綜合征，具有較高的病死率。隨著腫瘤發病率升高、人口老齡化、侵入式醫療手段的增加，本病的發病率呈明顯升高趨勢。AKI 是急診膿毒癥的常見并發癥之一，目前尚不十分清楚其發病機制，可能與內皮細胞功能障礙、腎小管細胞壞死、炎癥細胞在腎的浸潤、腎小球微血栓形成、腎內血流變等因素有關[7～8]。急診膿毒癥患者合并AKI 會延長患者住院時間，增加治療費用，導致患者病死率上升。因此，積極尋找膿毒癥患者發生AKI 的危險因素，并實施針對性的干預措施意義重大。

本研究結果顯示，高血壓病史、肺部感染、APACHEⅡ評分高和動脈血乳酸、SCr、MYO 水平高以及MAP 水平低是膿毒癥患者合并AKI 的獨立危險因素。MYO 屬于含氧結合蛋白，存在于骨骼肌與心肌中，可有效維持組織氧供，血清中MYO 含量可隨著組織損傷程度與運動量增加而升高，其水平高低可客觀反映器官或組織損傷與氧供情況。因此MYO 水平越高者AKI 發生率越高。APACHEⅡ評分越高患者預后越差，且明顯降低腎臟生理功能，亦會改變相應的結構，增厚腎基底膜，導致腎小管上皮細胞出現萎縮、變性等，增加AKI 發生率，而腎損傷會使其他器官的功能障礙加重，形成惡性循環[9～10]。肺部嚴重感染時，可減少腎臟血液灌注，造成腎小球濾過率降低和急性腎缺血，腎小管上皮細胞變性、壞死，同時可激活腎素-血管緊張素系統，促進腎小動脈收縮，加重腎缺血，進而引起急性腎小管壞死，誘發AKI。乳酸屬于細胞無氧酵解的產物，因AKI 患者存在微循環功能障礙，限制細胞組織的氧供與營養物質，增加細胞無氧酵解，乳酸堆積，進而提高動脈血乳酸水平。因此，動脈血乳酸水平越高者AKI發病率越大。長期處于高血壓狀態會引起腎小球囊內高濾過、高灌注，引起腎實質缺血；血壓過低者會造成腎小管缺氧、腎小球灌注不足，兩者均會導致腎臟喪失自身調節能力，腎血流量呈壓力依賴性，誘發腎小管壞死或/和腎小球壞死，引起腎功能改變和腎缺血缺氧，誘發AKI。綜上所述，急診膿毒癥患者合并AKI 是多因素共同作用結果，其中高血壓病史、肺部感染、APACHEⅡ評分高和動脈血乳酸、SCr、MYO 水平高以及MAP 水平低是AKI 發生的獨立危險因素，臨床應據此為患者實施積極防治措施，以改善患者預后。