微創側入路腰椎椎間融合聯合后路內固定治療腰椎間隙感染

楊正偉，盧宏偉，胡峻賢，羅飛，許建中，何清義

(陸軍軍醫大學第一附屬西南醫院骨科，重慶 400038)

腰椎間隙感染是一種復雜而嚴重的脊柱疾病，在椎間隙感染中最常見，約占50%左右[1]，是指病原微生物引起的腰椎體、椎間盤及椎體周圍軟組織的感染，感染途徑以血源性播散為主。臨床上主要表現為劇烈的腰背痛，被動體位，部分患者伴有患肢肌力下降、感覺減退等神經受損表現，可伴有發熱、寒顫等全身癥狀，嚴重者出現腰椎不穩或脊柱畸形。大部分患者經保守治療可痊愈，對出現神經壓迫癥狀、嚴重脊柱畸形、腰椎不穩、巨大膿腫形成以及保守治療3個月無效者，需行手術治療[2-4]。傳統開放手術以后路、前路或前后路聯合等方式行病灶清除和椎間植骨融合，取得了肯定的療效[5-6]，但均存在手術時間長、手術切口大、出血多、創傷大、術后恢復慢等缺點。極外側入路腰椎椎間融合術(extreme lateral interbody fusion，XLIF)是一種微創腰椎融合手術，具有創傷小、手術時間短、出血量少、術后恢復快、并發癥少等優點[7]。特別適用于年老體弱、基礎疾病多、無法耐受常規手術的腰椎感染患者。目前，XLIF治療腰椎間隙感染文獻報道較少，Blizzard等應用XLIF聯合后路經皮椎弓根螺釘內固定治療11例化膿性腰椎間隙感染均獲得成功[8]。Patel報道了6例腰椎間隙感染，2例輔助后路經皮椎弓根螺釘內固定，5例治愈，1例難治性感染復發再手術[9]。Ghobrial報道5例并行后路直接減壓及內固定獲得成功[10]。此外，部分學者對XLIF治療腰椎特異性感染進行了初步報道，Wang Q等應用XLIF聯合后路經皮椎弓根螺釘或側方螺釘內固定治療22例腰椎結核，取得成功[11]。為探討微創治療腰椎間隙感染的可行性和影像學指標的改善情況，我們回顧了2012年1月至2018年9月以來在我院施行微創側入路腰椎椎間融合術聯合后路經皮椎弓根螺釘內固定治療腰椎間隙感染患者共20例，從臨床功能評價指標、影像學評價指標方面分析評價XLIF聯合后路經皮椎弓根螺釘內固定治療腰椎感染的臨床療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究共20例，其中男13例，女7例；年齡18～67歲，平均54.9歲。神經損傷Frankel分級D級15例，E級5例，共23個節段接受手術。其中腰椎間隙感染診斷參照Beronius等提出的如下標準[12]：a)脊柱對應區存在疼痛或者神經病變癥狀；b)于急性發病期C反應蛋白(C-reactive protein，CRP)>30 mg/L，紅細胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate，ESR)>30 mm/h，體溫>38℃；c)2～3次血液細菌培養結果陽性；d)影像學檢查至少1次顯示病變部位；e)病理結果陽性；f)穿刺活檢細菌培養陽性。若e)f)同時陽性即可確診；若c)e)f)中一項陽性，且d)陽性，可確診。

納入標準：a)成人T12L1～L4～5之間化膿性椎間隙感染；b)手術指證明確：表現為神經壓迫癥狀、脊柱畸形、腰椎不穩或椎旁巨大膿腫形成，經保守治療3個月無效或癥狀進行性加重；c)椎體病灶局限于前柱、中柱；d)手術方式為XLIF聯合后路經皮椎弓根螺釘內固定術；e)西南醫院倫理委員會通過治療方案。排除標準：a)腰椎管骨性狹窄需行后路直接減壓者；b)隨訪時間少于6個月；c)術后未行系統抗感染治療；d)目標間隙相鄰椎體骨質破壞較大，導致不能經皮置入椎弓根螺釘者。

1.2 方法

1.2.1 技術路線及手術步驟

1.2.1.1 體位擺放 根據患者病灶破壞的位置選擇左側或者右側入路，如兩側破壞相當，則一般選擇左側入路。取90°側臥位，屈髖屈膝固定于手術床上。適當折疊手術床，使髂嵴頂端位于手術臺折彎處正上方，目標椎間隙充分張開，以利于工作通道的放置。側位X線透視證實目標椎間隙與地面垂直，正位相應節段棘突與地面平行，標記目標椎間隙的正中線及鄰近上下椎體的前后緣。

1.2.1.2 定位及工作通道安裝 采用單切口技術，在標記部位做2～3 cm縱切口，逐層切開皮膚、皮下組織，鈍性分離腹外斜肌、腹橫肌直至腹膜后間隙，由后向前小心推開腹膜后脂肪組織，將腹腔內容物推向前方，在食指引導下找到目標椎體橫突，在電生理適時監護下將初始擴張器插入至腰大肌側方邊緣，確定好目標椎間隙的中心，沿著初始擴張器送入定位針，電生理確認無誤，將定位針置于目標間隙內1/2深度，正側位透視證實定位針位于目標椎間隙的中心，逐級放置擴張管道直至最后工作通道，利用擴張器外側的深度標識選擇擴張葉片長度，沿擴張器將腹側與背側的擴張片滑入，并連接撐開器，將腹側與背側以及頭側、尾側的擴張葉片撐開并將通道光源固定在撐開器框架上。

1.2.1.3 病灶清除及植骨融合 切開纖維環，用纖維環切開刀分離終板與纖維環，用髓核鉗咬除纖維環，用旋切鉸刀切除大部椎間盤，用片狀鉸刀以及長柄刮匙進一步剃除殘余椎間盤及壞死病灶組織，沿終板推入Cobb刀松解對側纖維環，徹底清除病灶組織，大量生理鹽水脈沖徹底沖洗。用環形刮匙刮除終板，用直型/角度型杯形刮匙刮除椎間盤髓核，用銼刀處理上下椎板直至健康椎體顯露并出血，制造新鮮植骨床面。逐個試模嘗試，以自體骨作為植骨材料放入Cage中，選擇適當高度的Cage或自體骨塊置入椎間隙，并確保cage或自體骨塊橫跨雙側椎體皮質骨環。對于椎間隙感染破壞椎體較大(超過最大cage型號高度)，測量破壞病灶高度，采用自體髂骨塊椎間植入，并仍需跨過雙側皮質骨環，最后經皮植入椎弓根螺釘并適當加壓固定。

1.2.1.4 微創后路經皮椎弓根螺釘內固定 調整體位至俯臥位，透視下在目標椎間隙上下椎體經皮置入椎弓根螺釘，螺釘間置入鈦棒連接并適當加壓固定。

1.2.2 抗感染治療 本組病例共明確病原菌7例，術前血培養陽性4例，其中金黃色葡萄球菌2例，大腸埃希菌1例，微球菌屬1例，根據藥敏結果予靜脈敏感抗生素及支具固定治療，一般至少保守治療3個月，待ESR、CRP、WBC等炎性指標逐步下降(體溫正常，WBC正常，ESR降低到40mm/h左右，且ESR、CRP復查2次以上呈下降趨勢)，病情得到有效控制后施行手術；對術前未確定病原菌者，予經驗性廣譜抗生素抗感染治療。本組病例術前予“萬古霉素/第三代頭孢菌素+左氧氟沙星”靜脈抗感染治療，上述炎性指標下降并達標后手術治療。術后明確病原菌3例，其中嗜麥芽窄食單胞菌+鮑曼不動桿菌1例，中間鏈球菌1例，普通變形桿菌+白色念珠菌1例，總體細菌培養陽性率35%(7/20)，其余未培養出細菌的標本均顯示為慢性肉芽組織炎癥或慢性炎癥伴壞死組織。術后根據培養+藥敏及病理結果，繼續靜脈敏感抗生素或經驗性抗生素抗感染治療8～12周，直至炎性指標降至正常水平，之后繼續口服敏感抗生素或經驗性抗生素6～8周。

1.2.3 臨床資料收集 記錄患者年齡、隨訪時間、手術時間、出血量、術后臥床時間；統計手術前后下腰部疼痛的視覺模擬評分(visual analogue scores，VAS)、腰椎功能評分(Oswestrydisability index，ODI)、神經損傷Frankel分級、優良率及術后并發癥等指標以評價臨床癥狀改善情況。

1.2.4 影像學資料收集及測量 依托本院的INFINITT PACS信息系統，在腰椎側位X線片上分別測量腰椎前凸角、病變椎體后凸角、骶骨傾斜角、椎間隙前緣及后緣高度；在CT三維重建測量椎間孔高度、椎間孔面積、椎管面積、椎管中央矢狀徑。采用Siepe[13]的CT融合評價標準分別于術后6個月或12個月行腰椎三維CT掃描以評估骨融合率。

2 結 果

本組患者均獲隨訪，隨訪11～56個月，平均18.9個月，置入聚醚醚酮(peek)材料cage 20枚，自體髂骨塊3塊。單節段平均手術時間(279.6±73.9)min(XLIF+手術體位調整+后路經皮螺釘)，出血量(241.3±70.1)mL，術后平均臥床(4.4±2.8)d。

末次隨訪腰部VAS評分和ODI評分均顯著低于術前，差異具有統計學意義(P<0.05)。末次隨訪手術優良率100%。末次隨訪神經損傷Frankel分級顯著提高，其中15例由術前D級提高到E級，療效顯著(見表1)。

表1 手術前后下腰部VAS評分、ODI評分比較

術后腰椎前凸角增加6.12°(14.7%，P<0.05)，病椎后凸角減少1.99°(-21.6%，P<0.05)，骶骨傾斜角手術前后無明顯改變(P>0.05，見表2)。

表2 手術前后腰椎前凸角及局部后凸角比較

術后病椎椎間隙前緣高度與術前比較增加了8.67 mm(127.3%)，后緣增加了5.59 mm(115.5%)，椎間隙高度顯著增加(P<0.05)。目標節段左、右側椎間孔高度末次隨訪時與術前比較分別增加了3.95 mm(32.4%)和3.77 mm(30.7%)，差異有統計學意義(P<0.05)。左、右側椎間孔面積末次隨訪時與術前比較分別增加了12.79 mm2(19.8%)和15.9 mm2(25.3%)，差異有統計學意義(P<0.05)。目標節段椎管面積末次隨訪時與術前比較增加了27.25 mm2(29.2%)，差異有統計學意義(P<0.05)。椎管中央矢狀徑末次隨訪時與術前比較增加了3.86 mm(33.4%)，差異有統計學意義(P<0.05)。上述指標術后顯著增加，提示XLIF聯合后路內固定治療腰椎間隙感染間接減壓效果良好，是術后臨床神經功能癥狀(Frankel評分)顯著改善的重要影像學保證(見表3)。

采用Siepe的CT融合評價標準術后6個月融合率90%(18/20)；末次隨訪融合率100%(20/20)(見表4)。

表3 手術前后間接減壓相關影像學指標比較

表4 手術前后融合率及手術療效優良率比較[例(%)]

所有病例均未發生腦脊液漏、血腫形成、感染擴散等并發癥，術后切口均一期愈合。末次隨訪ESR、CRP、WBC等炎性指標均降至正常水平，無感染復發需再次手術病例。1例術后出現屈髖無力及大腿前側感覺減退，6周內恢復正常；1例左側輸尿管挫傷血尿并伴有Cage下沉，術后2周小便正常，Cage下沉無臨床癥狀，末次隨訪植骨獲得融合，無需翻修。長期隨訪未發現螺釘松動、移位、斷裂等并發癥，總體術后并發癥發生率10%，此外無其他手術相關并發癥。

典型病例為一56歲男性患者，以“腰痛6個月，加重2個月”入院，外院抗感染保守治療3個月無效，腰痛癥狀進行性加重；術前血培養提示金黃色葡萄球菌陽性，予“萬古霉素+左氧氟沙星”靜脈抗感染2周，ESR、CRP、WBC下降后行“XLIF聯合后路經皮椎弓根螺釘內固定術，組織培養：金黃色葡萄球菌陽性，術后腰痛顯著緩解(見圖1～5)。

3 討 論

大部分腰椎椎間隙感染以全身抗感染為核心的保守治療可痊愈，但對出現神經壓迫癥狀、嚴重脊柱畸形、腰椎不穩、巨大膿腫形成以及保守治療3個月無效、疼痛進行性加重的病例，需行手術治療。手術的目的是清除病灶，減壓并挽救神經功能，適當矯正畸形，固定融合以重建脊柱穩定性，最終恢復腰椎的正常功能[2-4]，臨床上僅20%左右的患者需手術干預[14]。隨著人們對脊柱椎間隙感染認識的提高，為改善患者生活質量，降低保守治療長期臥床帶來的并發癥，部分學者主張盡早手術治療[15]。盡管腰椎椎間隙感染的手術策略繁多且具有爭議，但由于椎間隙感染主要累及前柱、中柱結構，傳統前路病灶清除并行自體骨椎間融合是傳統的標準手術方式，取得了較好的療效[16]。但前路手術創傷較大，手術時間較長、出血較多，并存在損傷腹腔臟器、椎前大血管以及發生術后腸梗塞可能，術后需長期臥床，并發癥較多，另外年老體弱者更難以耐受。有研究發現前路手術的自

圖1 術前腰椎正側位X線片示L3～4椎間隙明顯下降 圖2 術前腰椎矢狀位、冠狀位CT示L3～4椎間隙明顯狹窄，L3下份、L4上份骨質不規則破壞嚴重 圖3 術前腰椎MRI示L3～4椎間隙T1相低信號、T2相高信號改變

圖4 術后6個月腰椎正側位X線片示腰椎生理前凸得以維持，內固定位置好 圖5 術后6個月矢狀位、冠狀位、軸位CT示L3～4椎間隙Cage位置好，椎間骨性連接形成，證明骨性融合

體骨容易吸收塌陷導致脊柱后凸畸形[17]。為重建脊柱穩定性，后路病灶清除+內固定是另一種手術策略，它可以恢復脊柱生理排列，實現脊柱的即刻穩定性，盡早下床活動，改善生活質量。此外，后路手術因技術難度相對偏低，臨床脊柱外科大夫比較熟悉，故在治療腰椎間隙感染中也有一定應用，它可以在實現神經根直接減壓、病灶清除的同時行后路椎弓根螺釘內固定穩定脊柱；但后路手術顯露局限，因有硬膜囊和神經根阻擋，并非在直視下清除感染病灶，故難以徹底清除病灶，且存在將腰椎前、中柱感染引入無感染后柱的風險，因清除病灶時需牽拉硬膜囊和神經根，故存在硬膜囊破裂、神經根損傷可能，術中破壞脊柱后柱骨韌帶系統穩定結構，損傷豎脊肌，增加術后下腰痛發生率[18-19]，同樣存在傳統手術創口大，手術時間長、出血多等缺點。但椎間隙感染患者常伴有多種基礎疾病，免疫功能低下[20-23]，上述常規開放手術難以耐受。

XLIF是治療腰椎間隙感染較佳的微創方式。XLIF技術作為一種微創脊柱融合手術，術中在透視和神經電生理監護輔助下，從腰椎正外側通過套筒和工作管道經腹膜后間隙穿過腰大肌到達目標椎間隙，具有切口小、手術時間短、出血量少、術中側路病灶清除徹底、術后恢復快、并發癥少等優點[10，24-27]，特別適用于年老體弱、基礎疾病多、無法耐受常規手術的腰椎間隙感染患者。與傳統前路手術比較，在同樣保證前柱、中柱病灶徹底清除的前提下，完整保留了前縱韌帶等脊柱固有穩定結構，而且避免前路手術損傷腹腔大血管、腹腔臟器、腹腔神經叢等風險[5，28-29]。與后路手術相比，保留了后縱韌帶、黃韌帶、椎板及關節突關節等脊柱中后柱穩定結構，避免進入椎管牽拉硬膜囊和神經根造成硬膜囊破裂和神經根損傷風險，避免手術暴露過程中因剝離、牽拉、分離等操作造成椎旁肌損傷而導致術后椎旁肌萎縮、腰椎不穩，從而降低術后下腰痛發生率[18-19]，同時也避免將前、中柱病灶引向后柱導致感染擴散。此外，傳統后路手術視野及操作空間局限，僅適用于病灶輕微且較局限者，對病灶清除不完全，且置入Cage體積小，椎間隙高度恢復有限，而側入路可以在直視下實現前中柱病灶組織的徹底清除并置入體積較大的、可橫跨兩側椎體皮質骨環Cage。

對于椎間隙感染的治療，XLIF聯合后路椎弓根螺釘內固定具有良好的生物力學優勢。XLIF從側方置入體積較大的、橫跨雙側皮質骨環且具有一定前凸角的椎間融合器(Cage)或自體骨塊，植骨面積大，力學穩定性好[30]，在間接減壓的同時實現腰椎矢狀位平衡重建，降低術后cage下沉率[31]。根據Pee[16]病變嚴重程度分級(Ⅰ度：孤立的椎間盤炎或輕微終板破壞<0節段；Ⅱ度：椎間盤炎伴有中度終板破壞<2節段；Ⅲ度：椎間盤炎伴有椎體骨質破壞<21節段)，雖然本組病例91%(21/23)病變節段椎體存在中度以上骨質破壞，在置入較大cage的同時輔以后路經皮椎弓根螺釘內固定以實現脊柱的即刻穩定性，可以糾正脊柱后凸畸形，有利于減少患者的臥床時間，提高生活質量。本研究術后平均臥床(4.4±2.8)d，患者拔除引流管后即開始下床活動。術后影像學評估，腰椎前凸角增加6.12°，病椎后凸角減少1.99°，手術前后比較差異有統計學意義(P<0.05)，提示腰椎矢狀位平衡得到有效改善，病椎后凸畸形得到有效糾正。末次隨訪椎間隙高度、椎間孔高度、椎間孔面積、椎管面積、椎管正中矢狀徑等間接減壓影像學指標較術前顯著增加，間接減壓效果好。末次隨訪下腰部VAS評分和ODI評分均顯著低于術前(P<0.05)，術前神經損傷Frankel分級D級共15例，末次隨訪均恢復至E級，臨床癥狀明顯改善。因此，XLIF聯合后路經皮椎弓根螺釘內固定，能夠在微創條件下徹底清除病灶，固定確實可靠，間接減壓神經功能恢復良好，并能恢復腰椎的矢狀排列，實現脊柱的即刻穩定性并獲得良好的臨床療效。

合理的抗感染治療是治療成功的關鍵。徹底的病灶清除及堅強的內固定雖然有助于患者的快速康復和生活質量改善，但不能顯著縮短抗感染的療程[32]。對確定病原菌者，根據藥物敏感試驗給予足量足療程抗生素已基本成為共識，但對無確定病原學依據者，經驗性抗感染需選擇覆蓋包括金黃色葡萄球菌在內的格蘭陽性菌(流行病學資料顯示金黃色葡萄球菌占非結核性椎間隙感染病原菌50%以上)[33]及陰性菌的廣譜抗生素，通常聯合用藥療效優于單一用藥[14]。抗生素用藥療程上各國學者尚無統一意見，通常先靜脈給藥，之后改為口服。國外多項研究抗感染總療程6～14.7周，其中靜脈給藥3～8周[14]。法國抗感染指南推薦最短治療時間6～12周[34]。Sapico[35]通過對照研究發現抗感染治療少于4周復發率顯著高于超過4周病例。本研究中，確定病原菌者7例，根據藥敏試驗予抗感染治療，未明確病原菌者13例，經驗性予靜脈萬古霉素/頭孢他啶+左氧氟沙星6～8周，待ESR、CRP降至正常水平后，改為口服抗生素繼續用藥4～6周，口服通常選用利福平或氟喹諾酮類等生物利用度較好、在骨組織血藥濃度高的抗生素，總療程10～14周。本組病例術后6個月融合率90%(18/20)，術后1年全部骨性融合，末次隨訪ESR、CRP、WBC等炎性指標均降至正常水平，腰痛基本消失，無感染復發病例。提示足量足療程的抗生素應用在術后治療中十分重要。

盡管XLIF技術取得了較好的臨床療效和融合率，但仍存在手術路徑相關并發癥，Rodgers報道600例病例術后整體并發癥發生率為6.2%[26]。術后并發癥以屈髖無力、股前區感覺異常，一般6周左右恢復[25]，Jahangiri等[36]學者研究認為實時的神經電生理監護有助于避免術后腹股溝區疼痛或感覺減退，與本研究結果相符。此外，良好的臨床療效和較少的術后并發癥與合適的病例選擇、熟練的手術技巧密切相關。

在病例選擇方面，Wang等通過前瞻性研究分析XLIF間接減壓失敗的影像學因素發現，骨性側隱窩狹窄是間接減壓失敗的獨立指示因素[37]。Chong-Auh Lee等前瞻性研究發現椎管橫截面積≤70 mm2是XLIF手術需輔以后路直接減壓的臨界值[38]。因此，術前影像評估對病例選擇尤為重要。隨著脊柱微創外科的迅猛發展及我國人口老齡化不斷進展，微創極外側入路腰椎椎間融合聯合后路經皮椎弓根螺釘內固定術治療腰椎間隙感染，因其具有微創的手術入路、徹底的病灶清除、確實的固定融合和較好的脊柱矢狀位重建優勢，將在臨床得到逐步應用和推廣，使更多的患者受益。本研究受限于腰椎椎間隙感染較低的發病率和病例異質性，小樣本回顧性研究從一定程度上降低了其臨床指導可靠性，大樣本的前瞻性研究尚需進一步完善。