何洪躍
腦梗死是一種老年人群常見疾病。隨著人口老齡化趨勢加劇,腦梗死的發病率逐漸增加。研究顯示,腦梗死患者死亡率高達25%左右,嚴重威脅著患者的生命安全,且致殘率較高,可對患者日常生活造成嚴重影響[1]。為降低該疾病的致殘率和死亡率,需及時給予有效治療。他汀類藥物和抗血小板藥物聯合應用治療腦梗死臨床療效顯著。本研究就阿托伐他汀聯合抗血小板藥物(阿司匹林、氯吡格雷)治療腦梗死患者的療效及對血小板參數的影響進行分析。現報道如下。
將綏中縣醫院神經內科2016年7月至2018年6月收治的100例腦梗死患者采用隨機數字表法分為對照組與觀察組,每組50例。對照組男36例,女14例,年齡55~78歲,平均(63.25±2.71)歲,病程1~4 d,平均(2.72±0.24)d;觀察組男35例,女15例,年齡55~77歲,平均(63.67±2.68)歲,病程1~4 d,平均(2.78±0.46)d。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
納入標準:1)符合腦梗死臨床診斷標準[2];2)3個月內未接受凝血、止血等藥物治療;3)患者知情,并簽署了知情同意書。排除標準:1)肝、腎等重要器官功能障礙患者;2)經心電圖、心肌酶譜檢查確診為心肌梗死患者;3)對研究藥物過敏患者;4)中途退出研究患者。
對照組采用抗血小板藥物治療,首次嚼服300 mg阿司匹林片(沈陽奧吉娜藥業有限公司,國藥準字H20065051),頓服30 mg氯吡格雷片(深圳信立泰藥業股份有限公司,國藥準字H20120035),之后給予拜阿司匹林片(拜耳醫藥保健有限公司,國藥準字J20171021)口服,100 mg/次,1次/d,氯吡格雷口服,75 mg/次,1次/d,治療時間為3個月。
觀察組在對照組基礎上給予阿托伐他汀[山德士(中國)制藥有限公司,國藥準字J20140002]治療,抗血小板藥物服用方法和劑量同對照組,阿托伐他汀每晚睡前服用20 mg,治療時間3個月。
比較兩組患者臨床療效、病情改善時間、血小 板參數改善時間;治療前后全血黏度、血小板黏附率、血細胞比容(HCT)、血漿黏度(PSV)以及紅細胞沉降率(ESR);不良反應發生情況。
顯效:肌力恢復正常,語言功能、肢體功能等明顯改善,生活可自理;有效:肌力改善兩級,生活部分可自理,相關功能有所改善;無效:未達上述標準[3]。治療有效率(%)=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。
采用SPSS 15.0統計軟件進行數據分析,臨床療效和不良反應發生率計數資料用百分率表示,組間比較行χ2檢驗;血小板參數、病情改善時間和血小板參數改善時間計量資料采用表示,組間比較行t檢驗;P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組患者的臨床治療效果明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較
治療前,兩組患者血小板參數比較差異均無統計學意義(均P>0.05);治療后觀察組全血黏度、血小板黏附率、HCT、MP以及ESR均明顯低于對照組,差異均有統計學意義(均P<0.05)。見表2。
觀察組病情改善時間(6.21±1.67)d,顯著低于對照組的(11.50±2.26)d,差異有統計學意義(t=6.867,P=0.000<0.05);觀察組血小板參數改善時間(8.13±0.80)d,顯著低于對照組的(13.23±1.92)d,差異有統計學意義(t=6.0.14,P=0.000<0.05)。
表2 兩組患者血小板參數比較s)

表2 兩組患者血小板參數比較s)
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05
組別 例數 血小板黏附率(%)全血黏度(mPa·s) PSV(mPa·s) HCT(%) ESR(mm/h) 對照組 50 治療前 48.24±8.26 6.25±0.41 2.22±0.45 0.55±0.24 48.22±8.18 治療后 34.58±3.46a 5.55±0.25a 1.98±0.24a 0.35±0.12a 44.14±5.12a 觀察組 50 治療前 48.97±8.21 6.22±0.45 2.20±0.41 0.54±0.23 48.25±8.28 治療后 24.58±0.21ab 4.22±0.21ab 1.61±0.21ab 0.31±0.11ab 38.19±2.50ab
觀察組發生皮下出血1例,牙齦出血1例,鼻出血1例;對照組發生皮下出血1例,牙齦出血1例,鼻出血1例。觀察組不良反應發生率為6.00%(3/50),與對照組的6.00%(3/50)比較,差異無統計學意義(χ2=0.000,P=1.000>0.05)。
腦梗死是一種常見的神經系統疾病,復發率高,致殘率高,死亡率高,且病情發展快,若不及時采取有效治療,患者預后生命質量較差。研究表明,血栓形成是由多種因素相互作用所致,動脈血栓形成是心腦血管疾病的主要病因[4-5]。其發病機制是脂質代謝紊亂損傷血管內皮細胞,導致脂類物質通過受損內皮細胞沉積于動脈壁中形成斑塊[6]。同時,脂蛋白對于平滑肌和細胞黏附因子具有刺激作用,進一步抑制脂類物質流出,最終導致動脈血管內膜纖維性增厚和變硬[7]。目前,臨床對于腦梗死的治療原則是改善血液流變學、調節血脂、抗凝等,通過改善血液循環狀態實現治療目的。
氯吡格雷是一種二磷酸腺苷受體拮抗劑,服用后起效迅速,可有效阻斷腺苷二磷酸對腺苷酸環化酶的抑制作用[8]。阿司匹林可通過使環氧酶失活并抑制花生四烯酸(AA)轉化為血栓素A2,實現抑制血小板聚集[9]。阿托伐他汀是一種常用的他汀類藥物,可通過競爭性抑制3-羥基-3甲基戊二酰輔酶A降低血漿脂蛋白和膽固醇合成,同時刺激肝臟中低密度脂蛋白合成,加快低密度脂蛋白分解代謝,減少斑塊脂質沉積,有效減少斑塊面積[10]。研究顯示,阿托伐他汀可切斷多個腦梗死所致腦損傷的病理環節,具有較強的抗腦缺血作用,明顯縮小栓塞面積,改善腦能量代謝和缺血區微循環和血流量狀態,促進側支循環形成[11]。同時其具有抗血小板聚集、降低細胞內鈣濃度,抑制自由基、提高抗氧化酶活性等藥效[12]。阿托伐他汀還可有效抑制血小板和血栓形成,發揮保護線粒體作用,改善腦組織能量代謝,減輕神經功能損傷,阻斷疾病進展。
本研究結果顯示,觀察組臨床療效、病情改善時間、血小板參數改善時間以及治療后血小板參數均優于對照組。兩組患者不良反應發生率比較差異無統計學意義。
綜上所述,抗血小板藥物聯合阿托伐他汀治療腦梗死臨床效果顯著,可有效改善患者預后。