磷酸肌酸鈉治療急性非ST段抬高型心肌梗死 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后患者的臨床療效

賈春雨 楊智勇

研究表明，我國(guó)每年死于心血管疾病的患者數(shù)呈逐年上升趨勢(shì)[1]。急性心肌梗死是最危重的心臟急癥，可分為急性ST段抬高型心肌梗死和急性非ST段抬高型心肌梗死[2]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）是治療急性心肌梗死的重要手段，其優(yōu)勢(shì)在于高效、快速、準(zhǔn)確地對(duì)壞死的心肌細(xì)胞進(jìn)行修復(fù)。PCI雖然 能夠改善急性心肌梗死患者心肌細(xì)胞損傷、心血管狹窄等癥狀[3]，但PCI在恢復(fù)心肌細(xì)胞損傷同時(shí)亦能造成再灌注區(qū)心肌細(xì)胞更深層次的損傷，易導(dǎo)致心絞痛、心律失常、急性心力衰竭、心臟驟停等發(fā)生。本研究就急性非ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者采用磷酸肌酸鈉治療的臨床療效進(jìn)行分析。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年10月至2019年4月于中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院治療的急性非ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者100例作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組和觀察組，各50例。對(duì)照組中男29例，女21例，年齡48～75歲，平均（60.22±13.88）歲，病程10～30 d，平均（20.46±6.03）d；觀察組中男30例，女20例，年齡46～76歲，平均（63.28±14.22）歲，病程10～35 d，平均（25.10±7.73）d。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：1）發(fā)病時(shí)心前區(qū)呈劇烈壓榨疼痛且疼痛可放射至肩背部、左上肢，常伴汗出、喘促氣短、瀕死感等[4]。2）心電圖顯示：無(wú)病理性Q波，ST段水平或下斜式壓低大于1 mm以上，T波直立、導(dǎo)致或呈雙向；無(wú)病理性Q波，ST段無(wú)水平下移或抬高表現(xiàn)，T波倒置較深。3）心肌標(biāo)志物及心肌酶學(xué)支持急性心肌梗死診斷[5]；4）冠脈造影提示冠狀動(dòng)脈狹窄程度在50%以上且行PCI術(shù)治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：1）心肌梗死面積較大且合并心源性、肺源性休克；2）陳舊性心肌梗死、嚴(yán)重心力衰竭、嚴(yán)重心律失常；3）嚴(yán)重心肺等功能障礙、免疫及循環(huán)系統(tǒng)疾病等；4）對(duì)抗凝類、他汀類藥物不耐受[6]；5）嚴(yán)重精神障礙，無(wú)法遵醫(yī)囑進(jìn)行治療；6）接受過(guò)類似治療。

1.2 治療方法

對(duì)照組患者進(jìn)行PCI術(shù)后常規(guī)口服藥物治療，予以拜阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078）0.1 g，硫酸氫氯吡格雷片（波立維，Sanofi Clir SNC/賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20130083）75 mg，阿托伐他汀鈣片（立普妥，輝瑞制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20051407）20 mg，單硝酸異山梨酯緩釋片（依姆多，阿斯利康制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20030418）30 mg，1次/d，口服。

觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用磷酸肌酸鈉進(jìn)行治療，將磷酸肌酸鈉注射液（唯嘉能，海口奇力制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20053431）1 g溶于5%葡萄糖注射液100 ml/0.9%氯化鈉注射液100 ml中靜脈滴注，1次/d[7]。兩組患者均治療15 d。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組患者PCI術(shù)后即刻、術(shù)后3 d、術(shù)后15 d的肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白（cTn）、腦鈉肽（BNP）、左心室射血分?jǐn)?shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以±s表示，應(yīng)用配對(duì)t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組PCI術(shù)后即刻、術(shù)后3 d、術(shù)后15 d的CK、CK-MB、cTn比較

PCI術(shù)后即刻兩組CK、CK-MB、cTn比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）；術(shù)后3 d、術(shù)后15 d兩組患者的CK、CK-MB、cTn較PCI術(shù)后即刻均有所改善，且觀察組均優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者PCI術(shù)后即刻、術(shù)后3 d、術(shù)后15 d的CK、CK-MB、cTn比較±s)

表1 兩組患者PCI術(shù)后即刻、術(shù)后3 d、術(shù)后15 d的CK、CK-MB、cTn比較±s)

注：與本組PCI術(shù)后即刻比較，aP＜0.05；與本組術(shù)后3 d比較，bP＜0.05；與對(duì)照組術(shù)后15 d比較，cP＜0.05

組別 例數(shù)CK(U/L) CK-MB(μg/L) cTn(ng/L) 對(duì)照組 50 術(shù)后即刻 2001.53±345.22 251.73±47.66 91.75±20.66術(shù)后3 d 495.49±82.05a 99.27±20.05a 40.02±8.98a 術(shù)后15 d 240.40±33.71ab 12.49±2.26ab 11.76±2.34ab觀察組 50 術(shù)后即刻 2013.44±357.88 250.55±46.88 91.72±19.24術(shù)后3 d 220.15±50.10ac 48.83±9.85ac 13.20±3.91ac術(shù)后15 d 79.53±12.96abc 4.21±0.79abc 1.23±0.28abc

2.1 兩組PCI術(shù)后即刻、術(shù)后3 d、術(shù)后15 d的BNP、左心室射血分?jǐn)?shù)比較

PCI術(shù)后即刻兩組BNP、左心室射血分?jǐn)?shù)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）；術(shù)后3 d、術(shù)后15 d，兩組患者的BNP、左心室射血分?jǐn)?shù)較PCI術(shù)后即刻均有所改善，且觀察組均優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者PCI術(shù)后即刻、術(shù)后3 d、術(shù)后15 d的BNP、左心室射血分?jǐn)?shù)比較s)

表2 兩組患者PCI術(shù)后即刻、術(shù)后3 d、術(shù)后15 d的BNP、左心室射血分?jǐn)?shù)比較s)

注：與本組PCI術(shù)后即刻比較，aP＜0.05；與本組術(shù)后3 d比較，bP＜0.05；與對(duì)照組術(shù)后15 d比較，cP＜0.05

組別 例數(shù) BNP(pg/ml) 左心室射血分?jǐn)?shù)(%)對(duì)照組 50 術(shù)后即刻 2190.47±300.44 40.72±9.69 術(shù)后3 d 1800.23±120.39a 47.59±10.57a 術(shù)后15 d 1432.01±85.29ab 54.05±10.22ab 觀察組 50 術(shù)后即刻 2201.82±313.49 41.94±10.11 術(shù)后3 d 1430.19±67.72ac 54.87±12.45ac 術(shù)后15 d 599.55±22.93abc 66.52±11.84abc

3 討論

急性心肌梗死主要臨床表現(xiàn)為心前區(qū)或胸骨后劇烈疼痛，休息或服用硝酸酯類藥物癥狀無(wú)緩解，常伴有大汗淋漓、口唇發(fā)紺、惡心等癥狀，CK、CK-MB、肌鈣蛋白等心肌酶改變[8-9]。PCI是治療急性心肌梗死的有效手段，然而經(jīng)修復(fù)的心肌細(xì)胞周圍組織因受炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)且分泌大量炎癥介質(zhì)而導(dǎo)致心肌細(xì)胞再次受損[10]，二次受損的心肌細(xì)胞所產(chǎn)生的不良后果嚴(yán)重于首次受損。因此對(duì)于急性非ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者心肌細(xì)胞的保護(hù)需引起高度重視[11]。

磷酸肌酸鈉是人體重要活性物質(zhì)，廣泛存在于心肌組織和肌肉組織中，作為心肌細(xì)胞的保護(hù)屏障，為心肌細(xì)胞提供不可或缺的能量，可延緩細(xì)胞凋亡時(shí)間，提高心肌收縮力，改善心臟供血，減少血液中BNP濃度，提高心臟射血功能[12]。磷酸肌酸在體內(nèi)是的表達(dá)形式是ATP[13]，而ATP充足是確保心臟正常收縮舒張的重要前提。研究表明，磷酸肌酸鈉可有效改善PCI術(shù)后心肌缺血癥狀，營(yíng)養(yǎng)心肌[14]。PCI術(shù)后受損心肌細(xì)胞可釋放大量氧自由基破壞心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)，是促細(xì)胞損傷的重要介質(zhì)。磷酸肌酸鈉能直接透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部，增加心肌內(nèi)磷酸與肌酸的儲(chǔ)存水平，提高心肌細(xì)胞的基礎(chǔ)代謝率，抑制核苷酸酶合成，抑制游離脂肪酸蓄積，延緩活性氧化物形成，從而起到保護(hù)心肌細(xì)胞作用[14-15]。本研究結(jié)果表明，術(shù)后3 d、術(shù)后15 d兩組患者的CK、CK-MB、cTn、BNP、心臟射血分?jǐn)?shù)較PCI術(shù)后即刻均有所改善，且觀察組均優(yōu)于對(duì)照組。

綜上所述，磷酸肌酸鈉能夠減少心肌細(xì)胞內(nèi)酶流出，改善急性非ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)后患者心力衰竭、心絞痛等癥狀，減輕患者痛苦。