關明艷
(遼寧省丹東市婦女兒童醫院兒內科,遼寧 丹東 118000)
急性特發性血小板減少性紫癜是臨床上較為常見的小兒出血性疾病,屬于自身免疫出血性疾病,具有較高的發病率[1]。該病在臨床上的主要特點為血小板減少及自發性出血,同時骨髓中的巨核細胞發育狀況會受到一定抑制,病情危重患者可能會因腦出血及消化道大出血等并發癥而導致死亡。但目前對于小兒急性特發性血小板減少性紫癜的發病機制尚不明確,相關研究結果表明,其發病機制不僅與B細胞功能異常具有一定關系,同時還與自然殺傷細胞及T淋巴細胞表達與功能改變密切相關[2]。鑒于此,本次選擇2016年10月至2017年10月本院收治的20例急性特發性血小板減少性紫癜患兒作為觀察組,并且選取同期20例健康體檢兒童作為對照組,比較兩組研究對象的細胞免疫功能,旨在探討細胞免疫功能紊亂在發病中起到的作用。現將具體研究內容報道如下。
1.1 基本資料:本次選擇2016年10月至2017年10月本院收治的30例小兒血液感染患者作為觀察組,并且選取同期30例非小兒血液感染的健康體檢人員作為對照組。觀察組中包括16例男性患者,14例女性患者;年齡3個月~4.5歲,平均年齡(2.46±0.75)歲。其中包括血小板減少癥8例、血友病6例、白血病10例、再生障礙性貧血6例;細菌感染11例,真菌感染9例,病毒感染10例。納入標準:①所有患者均符合血液病診斷標準,且經病理組織確診為血液感染;②患者及其家屬均簽署知情同意書,同意本次研究。排除標準:①伴有自身免疫系統疾病者;②患有惡性腫瘤、慢性肝腎功能不全者;③研究前采取抗生素治療及藥物濫用史者。對照組研究人員中包括17例男性,13例女性;年齡2個月~5.0歲,平均年齡(3.16±0.88)歲。兩組研究人員的年齡、性別基本資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 一般方法:觀察組患者于入院的當天抽取5 mL的靜脈血,對照組研究人員于體檢當天抽取5 mL的靜脈血,經離心處理后留取上清液,測定兩組研究人員的C反應蛋白、降鈣素原、白細胞計數水平。采用全自動化生化分析儀對兩組研究人員的白細胞水平進行測定,通常情況下白細胞水平正常值為(4~10)×109/L[3]。血清C反應蛋白水平采用散射比濁法進行測定,采用免疫放射法測定量血清中降鈣素原水平,操作過程嚴格按照試劑盒說明書進行。
1.3 統計學方法:此次患者實驗結果數據以SPSS20.0進行統計學處理。計數指標以%形式展開,χ2檢驗;計量指標以(x-±s)形式展開,進行t值檢驗。P<0.05——患者指標對比有統計學意義。
2.1 比較兩組研究人員T細胞亞群檢測結果:觀察組患者的C反應蛋白、降鈣素原、白細胞計數水平明顯高于對照組研究人員,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組研究人員T細胞亞群檢測結果比較(x-±s)
2.2 比較兩組研究人員血清細胞因子測定結果。觀察組患兒細胞因子檢測結果分別為:IL-2(29.81±8.10)ng/L、IL-4(2.35±1.16)ng/L、IL-6(4.30±1.56)ng/L、IL-10(2.61±1.02)ng/L、TNF-α(5.24±2.20)ng/L、IFN-γ(5.61±2.50)ng/L。對照組研究人員細胞因子檢測結果分別為:IL-2(21.65±12.01)ng/L、IL-4(6.05±1.09)ng/L、IL-6(6.50±1.41)ng/L、IL-10(4.59±1.29)ng/L、TNF-α(2.01±0.79)ng/L、IFN-γ(2.29±2.50)ng/L。觀察組患兒與對照組研究人員細胞因子檢測結果差異具有統計學意義(P<0.05)。
小兒急性特發性血小板減少性紫癜是因免疫性因素而導致的血小板減少性疾病,該病的發病機制與免疫具有一定的相關性,但卻具有較為復雜的但確切機制。相關臨床研究資料表明,在慢性特發性血小板減少性紫癜的發病機制中細胞免疫功能異常具有重要作用[4]。本次研究結果表明,小兒急性特發性血小板減少性紫癜患者外周血CD4T細胞顯著減少,表明外周血T淋巴細胞表面標志表達異常,T淋巴細胞亞群比例失調,與相關研究人員報道一致。CD4T細胞降低能夠在一定程度上促進自身反應性B細胞的增殖,從而產生大量的漿細胞,合成分泌抗血小板抗體,并且破壞患者的血小板。
CD4T淋巴細胞根據分泌細胞因子的不同可以分為Th1、Th2、Th3和Th0細胞。Th1細胞主要分泌IL-2、TNF-α與IFN-γ等,Th1細胞主要分泌IL-4、IL-6以及IL-10等。本次研究結果表明,小兒急性特發性血小板減少性紫癜患者的IL-2、TNF-α與IFN-γ的水平均有所增加,明顯高于健康兒童,但IL-4、IL-6以及IL-10水平有所降低,明顯低于對照組的健康兒童。出現此類狀況的原因在于小兒急性特發性血小板減少性紫癜患者的Th1相關細胞因子分泌的增加,在一定程度上促進了Th0細胞分化為Th1細胞,同時還抑制其向Th2細胞的分化[5]。由于IL-4、IL-6以及IL-10細胞因子能夠激活患者的細胞毒T細胞與巨噬細胞,并且吞噬殺傷血小板,同時由于患者IFN-γ分泌的增加,會促進免疫球蛋白的分泌,且B淋巴細胞分化為漿細胞,從而導致患者血漿中的抗血小板抗體增加,最終出現急性特發性血小板減少性紫癜。
綜上所述,小兒急性特發性血小板減少性紫癜患兒存在較為明顯的細胞免疫功能紊亂狀況。