原發性高血壓伴左室舒張功能不全患者血尿酸水平的變化

王小紅 張新華

（泰興市中醫醫院，江蘇泰興225400）

如果患者長期處于高血壓的狀態，很容易出現心臟結構異常的情況，如左室舒張功能的減退。相關研究顯示[1]，左室舒張功能不全在所有心臟功能不全的20%-50%。血尿酸為臨床常用的血清學標志物，該指標與心血管疾病的發生和發展之間有密切的關系，為進一步探析原發性高血壓伴左室舒張功能不全患者與血尿酸水平的相關性，本文將2017年7月至2019年3月期間收治的原發性高血壓266例，作為研究對象，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院在2017年7月至2019年3月期間收治的原發性高血壓266例，根據心臟超聲檢查，患者均伴有心臟舒張功能減退，作為觀察組，其中，男性167例，女性 99例，年齡 40-89歲，平均（64.6±6.34）歲，另選取原發性高血壓患者，心臟超聲檢查心臟舒張功能正常者266例設為對照組，其中，男性168例，女性 98例，年齡 41-88歲，平均（65.2±6.14）歲，兩組一般資料比較不明顯，P＞0.05無統計學意義。原發性高血壓患者的診斷均符合（2010年中國高血壓防治指南）中的相關標準，患者在不使用降壓藥的情況下，非同一天測量血壓三次，舒張壓大于等于90mmHg或（和）收縮壓大于等于140mmHg。對繼發性高血壓、冠心病、腦血管疾病、心臟瓣膜病、嚴重肝腎功能障礙者及近期使用利尿成分的降壓藥物者等予以排除。

1.2 方法

1.2.1 心臟超聲檢查 儀器選取東芝SSA-660A型彩色多普勒超聲儀器，超聲探頭頻率設為3MHz，所有患者均采取左側臥位，在平靜狀態呼吸時測E值（二尖瓣舒張早期血流速度峰值）、A值（二尖瓣舒張晚期血流速度峰值）、室間隔厚度、左房內徑、左室舒末內徑及左室后壁厚度。為避免誤差，對患者進行三次測量，取其平均值，計算E/A值。觀察組患者均為心臟舒張功能減退（E/A值＜0.8），且左心室心肌增厚＞12mm，148例，肺動脈壓力輕度增高（40-50mmHg）20例。對照組為原發性高血壓心臟舒張功能正常的患者。

1.2.2 血尿酸檢測 采取患者空腹靜脈血標本，約3ml，分離血清，采取尿酸酶法，對標本進行檢測，儀器選擇日立7600-020全自動生化分析儀，試劑為美康公司提供。

1.3 觀察指標

觀察并統計兩組血尿酸水平，對心臟超聲各指標水平進行記錄。

1.4 統計學分析

應用SPSS13.0軟件分析，心臟超聲各指標及血尿酸水平等為（均數±標準差）計量資料，t檢驗，以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血尿酸水平對比

觀察組患者的血尿酸水平（330.6±20.3）μmol/L顯著高于對照組（300.5±19.6）μmol/L，比較差異顯著（t=10.583，P＜0.05）。

2.2 兩組心臟超聲各指標對比

觀察組心臟超聲各指標與對照組比較差異顯著，P＜0.05，見表 1。

2.3 兩組尿酸水平與E/A值之間的相關性分析

觀察組尿酸水平與E/A值之間呈現明顯的負相關性（r=-0.643，P＜0.05）見圖 1；對照組與 E/A 值無明顯相關性（r=0.030，P＞0.05）。見圖 2。

表1 兩組心臟超聲各指標對比（±s）

表1 兩組心臟超聲各指標對比（±s）

組別觀察組對照組t值P值E 值（cm/s）0.65±0.12 0.85±0.14 6.473＜0.05 A 值（cm/s）0.90±0.13 0.64±0.15 6.772＜0.05 E/A值0.75±0.12 1.32±0.11 7.883＜0.05左房內徑（mm）34.51±2.53 31.40±1.45 9.943＜0.05室間隔厚度（mm）左室舒末內徑（mm）后壁厚度（mm）9.70±1.24 9.01±1.22 4.321＜0.05 48.94±3.21 46.67±3.24 9.973＜0.05 9.70±1.42 8.82±1.34 5.728＜0.05

圖1 觀察組

圖2 對照組

3 討論

尿酸在人體循環中主要以尿酸鈉的形式存在，為嘌呤代謝的產物。在日常飲食中如果攝入的嘌呤量增加或者機體腎臟對尿酸的排泄能力下降，就會導致血尿酸水平升高。目前，隨著人們的生活水平不斷升高，高尿酸血癥的發生率不斷升高，成為臨床上比較常見的疾病。根據相關數據顯示[2]，在國外一些國家，該疾病的患病率在3%-5%，而我國該疾病的患病人數也依然達到了1.2億人次。多數高尿酸血癥患者伴有高血壓，占80%，考慮可能與血尿酸過度表達，從而增加了氧自由基生成，對血管造成損傷有關[3]。

原發性高血壓患者微血管缺血，會促使患者心臟結構發生異常，心內膜心肌功能減退，在早期表現中以舒張功能減退為主。左室舒張功能不全的主要病理變化為膠原纖維不斷增加，心肌細胞彈力纖維不斷減少的過程。如果患者血壓持續升高，就會導致心肌細胞發生代償性肥大，從而心肌纖維化及心肌膠原基質增加，患者的心肌舒張功能受到限制，最終發生舒張功能不全[4]。相關研究顯示[5]，左室舒張功能與高尿酸水平密切關聯，而心臟超聲E/A值是評價左室舒張功能的典型指標，可反映出患者的左心室充盈壓。本研究顯示，觀察組患者的血尿酸水平明顯高于對照組，觀察組心臟超聲各指標與對照組比較也存在顯著差異，通過此結果可知，原發性高血壓患者的血尿酸與其心臟舒張功能之間相關。通過相關性分析，觀察組尿酸水平與E/A值之間呈現明顯的負相關性，對照組與E/A值無明顯相關性，證實患者的血尿酸水平和左室舒張功能之間密切相關，其機制在于：（1）尿酸鹽結晶會附著在血管壁上，對血管內膜形成損傷，加快血小板沉積；（2）清除氧自由基，對氧硝酸鹽活性形成抑制。（3）當機體發生缺氧時，其黃嘌呤氧化酶就會促使硝酸鹽轉化為NO；（4）低密度脂蛋白，對內皮細胞產生毒副作用，而血管局部發生炎癥反應[6]。

綜上所述，原發性高血壓伴左室舒張功能不全與血尿酸水平具有相關性，有效控制尿酸水平可延緩高血壓患者舒張功能的進展，不過本研究樣本量有限，需要臨床進一步加大樣本量深入研究。