經食管實時三維超聲心動圖評價房性心律失常對二尖瓣結構和功能的影響

盛 哲，史學功，趙 韌，金朝龍，肖 潔，張定欣

由心房導致的心動頻率和節律的異常稱為房性心律失常，包括房性期前收縮(房早)、心房顫動(房顫)、心房撲動(房撲)、房性心動過速(房速)等，其中以房顫在臨床上最為多見，具有較高的致殘率和致死率[1]。經導管射頻消融術(radiofrequency catheter ablation，RFCA)治療房性心律失常已得到臨床上的廣泛認可。

早期，經胸超聲心動圖(transthoracic echocardiography，TTE)檢查難以清晰顯示二尖瓣的精確結構。近年來，經食管實時三維超聲心動圖(real-time three-dimensional transesophageal echocardiography，RT-3D-TEE)技術迅猛發展，快速、實時地顯示二尖瓣空間立體結構成為現實。該研究旨在通過RT-3D-TEE技術對房性心律失常患者的二尖瓣進行定量分析，以此評價房性心律失常對二尖瓣結構和功能的影響。

1 材料與方法

1.1 病例資料入選2017年3～12月因房性心律失常來安徽醫科大學第一附屬醫院擬行RFCA的患者46例，其中男28例，女18例，年齡36～77(59.83±10.06)歲。根據術前標準十二導聯心電圖，46例患者中陣發性房顫23例、持續性房顫9例、房撲4例、混合型房性心律失常(合并兩種或兩種以上的房性心律失常)10例。另選取性別、年齡相匹配的20例竇性心律者為正常對照組，其中男12例，女8例，年齡19～76(56.20±15.52)歲。記錄患者的身高、體質量、病程、基礎疾病、用藥史等信息。排除標準為先天性心臟病、心臟瓣膜病、嚴重的心衰和心律失常、急性心肌梗死以及食管狹窄等無法完成TEE檢查者。

1.2 儀器與方法Philips IE33超聲成像儀、經胸探頭S5-1(頻率為1.7～3.4 MHz)、經食管三維探頭X7-2t(頻率為2～7 MHz)。二尖瓣定量分析可通過Qlab 9.0 二尖瓣量化(mitral valve quantification，MVQ)脫機分析軟件來實現[2]。

1.3 研究方法

1.3.1TTE檢查 于胸骨旁左室長軸切面獲取左房前后徑(left atrium anterior-posterior diameter，Lad)，M型超聲計算出左室射血分數(left ventricular ejection fraction，LVEF)

1.3.2RT-3D-TEE檢查 術前禁食水，知情同意后，口服1%利多卡因膠漿，接心電監護，將前端涂抹耦合劑的X7-2t探頭插入距門齒30～40 cm處，調整探頭至清晰的食管中段左心室長軸切面，評估二尖瓣返流情況，再通過實時三維局部放大(three-dimensional ZOOM，3D ZOOM)選擇包括二尖瓣環、前后葉和主動脈瓣環在內的感興趣區域，獲取連續5個心動周期的三維數據，存盤分析。

1.3.3脫機分析 Qlab 9.0 MVQ軟件：① 將原始圖像調整至與圖1方位一致，可同時暴露二尖瓣和主動脈瓣。② 選取時相并標記二尖瓣環、主動脈瓣環及二尖瓣最低點的位置。選取舒張早期和收縮末期：舒張早期定義為二尖瓣葉開放早期，瓣葉清晰，無回聲失落的時刻；收縮末期定義為心電圖上T波終點對應二尖瓣葉閉合程度最大的時刻。③ 逐一標記同一時相不同角度所對應的二尖瓣環的位置。④ 標記二尖瓣葉內、外聯合和瓣葉分區的位置。⑤ 逐幀描記同一時相二尖瓣葉的軌跡。完成以上步驟獲得二尖瓣3D模型，逐一計算瓣環前外側至后內側直徑(anterolateral to posteromedial diameter，DAlPm)、瓣環前后徑(anterior to posterior diameter，DAP)、瓣環高度(height，H)、瓣環周長(three dimensional circumference，C3D)、瓣環投影面積(two dimensional area，A2D)、主動脈瓣口與二尖瓣環平面夾角(nonplanarity angle，NPA)、對合面積及對合指數。根據何怡華 等[3]和韓建成 等[4]的早期研究，二尖瓣對合面積需采用間接計算的方法。計算公式為：二尖瓣對合面積=舒張早期的二尖瓣面積-收縮末期的二尖瓣面積。為了校正個體間體表面積和瓣葉大小的差異，又引入對合指數的概念，其計算公式為：二尖瓣對合指數=[(舒張早期的二尖瓣面積-收縮末期的二尖瓣面積)/舒張早期的二尖瓣面積]×100%。

圖1 MVQ定量分析示意圖

A：收縮末期;b：舒張早期;A：前方；P：后方；AL：二尖瓣前外側聯合；PM：后內側聯合；AO：主動脈根部

2 結果

2.1 房性心律失常組與竇性心律組臨床基線資料和二尖瓣各參數比較房性心律失常組患者46例，竇性心律對照組20例，兩組在性別、年齡、體質量指數(body mass index，BMI)、體表面積(body surface area，BSA)以及是否合并糖尿病、高血壓病、高脂血癥等方面的差異無統計學意義。見表1。房性心律失常組患者出現輕度以上二尖瓣返流25例，相比竇性心律組(1例)差異有統計學意義。此外，房性心律失常組患者使用倍他樂克和阿司匹林的比例顯著高于竇性心律組。房性心律失常組和竇性心律組二尖瓣各參數比較見表2。與竇性心律組相比，房性心律失常組患者的Lad、DAlPm、DAP、C3D、A2D、H均顯著增加(P<0.001)，對合指數顯著降低(P<0.05)，而兩組患者對合面積、LVEF、NPA的差異無統計學意義(P>0.05)。

表1 患者臨床基線資料比較

表2 兩組間二尖瓣各參數比較

表3 逐步線性回歸分析患者二尖瓣各參數與對合指數的相關性

表4 對合指數相關性分析

表5 逐步線性回歸分析患者各臨床因素與二尖瓣對合指數的相關性

圖2 各房性心律失常組間二尖瓣相關參數比較

表6 二項Logistic回歸分析分析患者各臨床因素與二尖瓣對合指數的相關性

表7 二項Logistic回歸分析患者各臨床因素及二尖瓣對合指數對患者二尖瓣返流的影響

3 討論

二尖瓣亦稱為二尖瓣裝置，包括瓣環、瓣葉、瓣下腱索和乳頭肌[5]，各部分結構完好，緊密配合，是保證其功能正常運轉的前提。正常人二尖瓣葉分前、后兩葉，瓣環亦分為與之對應的前、后瓣環。前瓣環結構致密，后瓣環較為疏松。在完整的心動周期中，二尖瓣環始終保持外低內高的“馬鞍形”結構，其形態對二尖瓣功能有著重要作用。

房性心律失常時，心房肌正常的電活動消失，在電重構與解剖重構[6]的作用下，左房擴大。由于二尖瓣后瓣環與左房后壁相延續，后瓣環結構疏松的特質將導致其向左房擴大的方向延伸，引起瓣環擴張。正常情況下，二尖瓣前、后葉的總面積約為瓣環面積的1.4倍[7]，以保證充分閉合，杜絕返流發生。當瓣環擴大時，前、后葉間距被拉大，瓣葉的有效對合面積和對合高度將減小，導致收縮期心房側的返流。本研究中對合指數與返流程度有明顯相關，既往研究[8]中有過相關報道。對合指數可作為評價二尖瓣葉對合功能的指標之一[9]，本研究中房性心律失常組患者出現對合指數下降，提示瓣葉功能的改變可能與心律失常有關。

同時，本研究并未發現不同類型房性心律失常患者的二尖瓣對合指數有顯著差異，且線性回歸和二項Logistic回歸均未發現患者病程長短對二尖瓣結構和返流有顯著影響。前者考慮為以下原因：房性心律失常并不直接導致瓣葉功能的改變，而是通過引起左房、瓣環大小的改變，進而引起瓣葉相應的變化，故各組間差異不明顯。既往研究[10-11]表明：房顫患者，隨著病程的進展，二尖瓣返流程度亦相應增大，本研究中房顫患者構成較少，其他如房早、房撲、房速等較房顫對心房的重構較輕，其對應的二尖瓣結構改變可能處于代償期，可擴大樣本量進一步研究以明確。另外，本研究未能收集患者的既往治療史，而該方面的因素可能對病程的作用產生影響，導致病程與二尖瓣結構功能的改變不相關。

本研究還表明性別與二尖瓣對合指數相關，女性對合指數更差。同時，比較竇性心律組中男性和女性的對合指數，差異無統計意義[(30.77±1.33)%vs(31.81±1.98)%，P=0.200]，提示該差異并非先天存在。在房性心律失常患者中，尚缺乏性別對二尖瓣結構功能影響的報道。雖然性別對二尖瓣對合指數有影響，但本研究并未發現性別能夠影響二尖瓣返流，說明性別對二尖瓣功能的影響較微弱。

本研究亦存在不足之處：① 房性心律失常分組樣本數較少，不同類型的心律失常對二尖瓣結構功能影響的差異未能體現，且入選的多為癥狀明顯的患者，無癥狀或癥狀輕微者未能納入研究；② 本研究中患者的既往治療史、吸煙飲酒史等影響因素未能規范納入研究；③ MVQ軟件對時相的確定需結合心電圖及瓣葉啟閉情況，存在主觀因素影響。