頸內動脈系統TIA患者腦組織損害相關因素分析

黃玉霞

【摘要】 目的 探討頸內動脈系統短暫性腦缺血發作（TIA）患者腦組織損害的相關因素。方法 177例

頸內動脈系統TIA患者， 根據顱腦磁共振成像（MRI）、磁共振彌散成像（DWI）檢查是否存在高信號病灶分為DWI陰性組（109例）和DWI陽性組（68例）。分析并比較兩組患者的危險因素、臨床表現、血管病變。結果 ①危險因素：DWI陰性組患者男66例（60.6%）， 年齡>60歲51例（46.8%）， 高血壓52例（47.7%）， 糖尿病36例（33.0%）， 高膽固醇血癥65例（59.6%）， 缺血性腦血管病史37例（33.9%）， 吸煙史36例（33.0%）;DWI陽性組患者男36例（52.9%）， 年齡>60歲34例（50.0%）， 高血壓30例（44.1%）， 糖尿病22例（32.4%）， 高膽固醇血癥35例（51.5%）， 缺血性腦血管病史23例（33.8%）， 吸煙史27例（39.7%）， 比較差異無統計學意義（P>0.05）。②臨床表現：DWI陽性組患者肢體癱瘓、高級皮層功能障礙、發作時間1～24 h占比明顯高于DWI陰性組， 差異有統計學意義（P<0.05）， 兩組患者肢體麻木、面舌癱、TIA發作次數>2次占比比較差異無統計學意義（P>0.05）。③血管狹窄：DWI陽性組患者血管正常占比明顯低于DWI陰性組， 差異有統計學意義（P<0.05）。兩組血管狹窄程度比較差異有統計學意義（U=2.235， P<0.05）。結論 TIA發作時有高級皮層功能障礙、肢體癱瘓及發作時間1～24 h者， 腦組織損害的可能性大。TIA患者顱內血管狹窄者是導致腦組織損害的危險因素。

【關鍵詞】 顱內血管狹窄;磁共振彌散成像;短暫性腦缺血發作

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.16.016

短暫性腦缺血發作（transient ischemic attack， TIA）指因顱內動脈病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網膜功能障礙。研究表明， TIA患者早期腦卒中風險很高， 7 d內為24.4%、30 d內為42.0%[1]。而且最近研究發現磁共振彌散成像（diffusion-weighted imaging， DWI）檢查TIA比常規平掃或增強掃描更能發現新近缺血性病灶。本研究根據MRI、DWI檢查是否存在高信號病灶分為DWI陰性組（109例）和DWI陽性組（68例）， 研究兩組在臨床癥狀、血管狹窄、危險因素等方面的區別。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2017～2018年本院收治的177例頸內動脈系統TIA患者， 臨床表現均符合頸內動脈系統TIA， 癥狀和體征在24 h內完全消失， 發作緩解時美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評分為0分。排除標準：①癥狀持續時間>24 h;②顱腦CT或MRI檢查證實為腦出血、顱內感染、顱內占位等;③確診為低血糖、局灶性癲癇、暈厥等發作性疾病;④臨床資料不完整。其中男102例， 女75例;年齡41～85歲， 平均年齡（62.8±12.7）歲。全部患者于住院2 d內行頭部MRI、磁共振血管成像（MRA）及DWI檢查。由2名神經內科主治醫師根據第四屆全國腦血管會議制定的TIA診斷要點做出診斷。根據MRI、DWI檢查是否存在高信號病灶分為DWI陰性組（109例， 占61.6%）和DWI陽性組（68例， 占38.4%）。

1. 2 方法

1. 2. 1 治療方法 所有患者除控制基礎疾病外， 根據病情給予疏血通、低分子肝素鈣或抗血小板聚集藥物治療。病情穩定后常規口服拜阿司匹靈（100 mg/d）或氯吡格雷（75 mg/d）。

1. 2. 2 磁共振檢查方法 采用SIEMENS NOVUS 1.5T核磁共振掃描儀， 標準頭線圈， 常規軸位T2WI、T1WI及FLAIR， 軸位單次激發平面回波DWI， 軸位圖像包含19層， 層厚5 mm，

FOV大小230 mm×208 mm， 矩陣256×256;DWI的掃描層面與T2WI完全一致， b值=0、1000 s/mm2， 在線生成軸位DWI圖像。MRA檢查：采用三維時間飛躍MRA技術檢測顱內血管。MRA檢測顱內外血管， 重點檢測并記錄病側頸內動脈狹窄率， 狹窄率=（狹窄遠端正常直徑-狹窄段最窄直徑）/ 狹窄遠端正常直徑×100%。輕度狹窄：狹窄率<30%;中度狹窄：狹窄率30%～69%;重度狹窄：狹窄率≥70%。多處狹窄者選狹窄程度最嚴重處計算。由神經影像科醫師判定磁共振檢查結果。

1. 3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者的危險因素、臨床表現、血管病變。TIA危險因素判定：高血壓：正應用降壓藥或收縮壓≥140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和（或）舒張壓≥90 mm Hg。糖尿病：正應用降糖藥， 或入院后2次空腹血糖≥7.0 mmol/L和（或）2次餐后血糖≥11.1 mmol/L。高膽固醇血癥：正服用降脂藥或血清總膽固醇>5.17 mmol/L。缺血性腦血管病史：有明確腦梗死或TIA病史。吸煙：時間>6個月， 且>10支/d。

1. 4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗;等級計數資料采用秩和檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者危險因素比較 DWI陰性組患者男66例（60.6%）， 年齡>60歲51例（46.8%）， 高血壓52例（47.7%）， 糖尿病36例（33.0%）， 高膽固醇血癥65例（59.6%）， 缺血性腦血管病史37例（33.9%）， 吸煙史36例（33.0%）;DWI陽性組患者男36例（52.9%）， 年齡>60歲34例（50.0%）， 高血壓30例（44.1%）， 糖尿病22例（32.4%）， 高膽固醇血癥35例（51.5%）， 缺血性腦血管病史23例（33.8%）， 吸煙史27例（39.7%）， 比較差異無統計學意義（χ2=0.993、0.173、0.217、0.009、1.135、0.000、0.815， P>0.05）。

2. 2 兩組患者臨床表現比較 DWI陽性組患者肢體癱瘓

52例、占76.5%， 面舌癱20例、占29.4%， 肢體麻木23例、占33.8%， 高級皮層功能障礙32例、占47.1%;發作時間<1 h

24例、占35.3%， 發作時間1～24 h 44例、占64.7%;TIA發作次數>2次25例、占36.8%。DWI陰性組患者肢體癱瘓

62例、占56.9%， 面舌癱25例、占22.9%， 肢體麻木32例、占29.4%， 高級皮質功能障礙30例、占27.5%;發作時間<1 h

61例、占56.0%， 發作時間1～24 h 48例、占44.0%;TIA發作次數>2次33例、占30.3%。DWI陽性組患者肢體癱瘓、高級皮層功能障礙、發作時間1～24 h占比明顯高于DWI陰性組， 差異有統計學意義（χ2=7.010、7.022、7.167， P<0.05）;兩組患者肢體麻木、面舌癱、TIA發作次數>2次占比比較差異無統計學意義（χ2=0.390、0.926、0.800， P>0.05）。

2. 3 兩組患者血管狹窄比較 DWI陰性組患者血管正常

20例、占18.3%， 輕度狹窄29例、占26.6%， 中度狹窄32例、占29.4%， 高度狹窄28例、占25.7%;DWI陽性組患者血管正常5例、占7.4%， 輕度狹窄12例、占17.6%， 中度狹窄20例、占29.4%， 高度狹窄31例、占45.6%。DWI陽性組患者血管正常占比明顯低于DWI陰性組， 差異有統計學意義（χ2=4.174，?P<0.05）。兩組血管狹窄程度比較差異有統計學意義（U=2.235， P<0.05）。

3 討論

隨著CT和常規磁共振的研究， 諸多證據表明部分TIA患者確實存在不同程度的持久性缺血性腦損傷。DWI不僅能鑒別急、慢性缺血性腦損傷， 還能顯示常規MRI不能顯示的病灶。本研究證明38.4%的TIA患者DWI發現責任病灶， 與報道相似[2]。

本研究證明， DWI異常和肢體癱瘓、發作持續時間、高級皮層功能障礙、血管狹窄有關， 與胡微微等[3]研究結果一致。在出現失語伴運動障礙的TIA患者中， 可能是由于粥樣硬化斑塊碎屑脫落引起動脈-動脈栓塞。大動脈分支阻塞后因遠端血管缺血擴張或栓子崩解， 栓子向動脈遠端移動而使癥狀消失， 但因缺血范圍大在缺血中心區易形成梗死灶， 故DWI檢查陽性幾率大[4]。從病理生理學角度分析， 因腦缺血因素持續存在， TIA癥狀>1 h者DWI更易出現異常[5]。血管狹窄>50% 影響血流動力學， 可引起低灌注TIA發作， 甚至進展為腦梗死。血管狹窄嚴重時， 腦缺血時間延長可導致局部出現不可逆性梗死， 血管狹窄越重代償越差。

本研究結果顯示， DWI異常與肢體麻木、面舌癱、TIA發作次數無關， 也與年齡、性別、高血壓、糖尿病、高膽固醇血癥、吸煙、缺血性腦血管病史等危險因素無關， 與李雪梅等[6]研究結果一致。缺血預適應理論認為：因亞致死性短暫腦缺血可誘導組織產生內源性保護機制， 使腦組織對再次缺血有耐受性， 故一定程度上可免受或減輕再次缺血性損傷。臨床研究也證明：與無TIA發作病史的腦梗死患者相比， 反復TIA發作患者腦梗死范圍較小[7]。

綜上所述， TIA發作時有高級皮層功能障礙、肢體癱瘓及發作時間1～24 h者， 腦組織損害的可能性大。TIA患者顱內血管狹窄者是導致腦組織損害的危險因素。

參考文獻

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[2] Albers GW， Caplan LR， Easton JD， et al. Transient ischemic attack-proposal for a new definition. N Engl J Med， 2002， 347（21）：1713-1716.

[3] 胡微微， 葉靜， 楊巧蓮， 等. 頸內動脈系統TIA腦組織損害相關因素分析. 中風與神經疾病雜志， 2013， 30（12）：1089-1092.

[4] Hadjiev DI， Mineva PP. A reappraisal of the definition and pathophysiology of the transient ischemic attack. Medical Science Monitor International Medical Journal of Experimental & Clinical Research， 2007， 13（3）：50-53.

[5] 孫奉輝， 胡文立. 磁共振彌敖加權成像與短暫性腦缺血發作預后的相關性研究. 中國神經精神疾病雜志， 2009， 35（2）：127-128.

[6] 李雪梅， 李壬子， 候小強. 短暫性腦缺血患者的DWI異常與臨床特征分析. 中風與神經疾病雜志， 2011， 28（4）：359-360.

[7] 楊永剛， 趙會穎， 張建平. 缺血預適應對急性腦梗死腦損傷的保護作用. 河北醫藥， 2014， 36（8）：1200-1201.