王濤,尚平福,徐欽華,王貴方,劉法敬
(1邯鄲鋼鐵集團有限責任公司職工醫院,河北邯鄲056001;2邯鄲市中心醫院)
頸椎后路減壓術是治療多節段脊髓型頸椎病(CSM)的有效術式,臨床開展最早的是全椎板切除術和單開門椎管擴大成形術。隨著骨科置入器械的發展,在上述經典術式的基礎上又逐步衍生出單開門椎管擴大成形鈦板/錨釘固定術及全椎板減壓側塊/椎弓根螺釘固定術等[1~4]。內固定器械的置入增加了術后頸椎的即刻穩定性,同時有效避免了遠期后凸畸形的發生。每種術式均有自身特點,在臨床工作中可以根據患者特點進行選擇。目前文獻報道的CSM主要集中在C3~7水平,但臨床工作中常遇到致壓物延伸至C2水平的CSM患者,常為頸椎后縱韌帶骨化(OPLL)向上延伸或高位后縱韌帶/黃韌帶肥厚所產生的脊髓壓迫[5],此時術式選擇比較棘手,且對該部位的脊髓壓迫目前仍無明確的指導原則。由于下頜骨的遮擋,行前路減壓手術難度極大,且骨化物切除過程極具挑戰性;而頸后方無組織結構遮擋,若采用全椎板切除或椎管擴大成形則可通過脊髓向后漂移仍可以緩解前方壓迫。本研究對累及C2節段CSM患者分別采用單開門微型鈦板固定術與保留C2棘突全椎板減壓側塊螺釘固定術治療,比較這兩種術式的臨床療效。
1.1 臨床資料 回顧性分析2014年5月~2016年12月在邯鄲鋼鐵集團有限責任公司職工醫院接受手術的47例累及C2節段的CSM患者,其中采用單開門椎管擴大成形微型鈦板固定+伸肌群附著點重建術治療26例(A組),采用保留C2棘突全椎板切除減壓側塊螺釘固定術治療21例(B組)。A組男15例、女11例,年齡(63.6±18.3)歲,病程(21.5±5.7)個月,其中椎間盤突出+OPLL 13例、連續型OPLL 8例、椎間盤突出伴C2黃韌帶肥厚2例、椎間盤突出伴C2后縱韌帶肥厚3例;B組男12例、女9例,年齡(62.7±17.1)歲,病程(20.2±5.3)個月,其中椎間盤突出+OPLL 9例、連續型OPLL 7例、椎間盤突出伴C2黃韌帶肥厚3例、椎間盤突出伴C2后縱韌帶肥厚2例。兩組性別、年齡、病程、致病類型具有可比性。納入標準:①癥狀、體征及影像學資料均符合CSM的診斷標準,受壓節段累及C2節段;②隨訪時間>12個月,手術前后影像學資料完整;③心肺腦功能正常,血糖及血壓經調整后趨于正常范圍。排除標準:①合并胸、腰椎管狹窄;②合并頸椎后凸畸形或節段性失穩;③合并頸椎骨折、感染、腫瘤、凝血及發育異常。本研究經醫院醫學倫理委員會批準,患者均知情同意。
1.2 手術方法 患者全麻,取俯臥位,將頭固定于Mayfield頭架上,頸椎保持前屈狀態;采用頸后正中切口,沿項韌帶中央分離顯露至C2~7棘突。A組從棘突兩側骨膜下剝離肌肉(將頸半棘肌穿線捆扎備用),顯露椎板及側塊內側半,用3 mm磨鉆在椎板與側塊移行處雙側開槽;癥狀輕側為鉸鏈側,癥狀重一側為開門側。修剪棘突并分離頭尾端黃韌帶,巾鉗夾持棘突根部將椎板緩慢掀開至45°~60°;選擇合適長度鈦板支撐在開門側,用6~8 mm螺釘固定,在棘突根部鉆孔,將剝離的頸半棘肌縫合到C2棘突,余頸后肌群縫合到其他棘突上。B組保留C2棘突附著的頸半棘肌,顯露椎板及頸椎側塊,自C2椎體開始,采用Magerl置釘法[6]擰入側塊螺釘;磨鉆在側塊與椎板移行處雙側開槽,打磨內側皮質至紙樣厚度,切斷頭尾端黃韌帶,巾鉗夾持棘突根部將椎板分離后去除;超薄槍鉗潛行咬除C2棘突基底部及椎板下半,C2后方“穹窿型”減壓,待脊髓充分膨脹后,調整頸椎后伸曲度,將預彎的鈦棒置入U型槽內并鎖定,逐層縫合。
1.3 觀察指標 ①記錄手術時間和術中出血量。②分別于術前1 d、術后3個月及末次隨訪時,采用日本骨科協會(JOA)脊髓損害評分表(17分法)評價患者的神經狀況,觀察患者神經功能改善情況,神經功能改善率=(術后JOA評分-術前JOA評分)/(17-術前JOA評分)×100%[1]。③隨訪過程中根據曾巖等[7]制定的軸性癥狀(AS)劃分標準來評定術后AS發生情況,頸椎癥狀主要包括疼痛、酸脹、無力、僵硬及“落枕”樣感覺,根據其對工作和生活的影響程度,以及體檢頸部椎旁肌和斜方肌是否有痙攣和壓痛,將AS分為優、良、可、差,其中優、良為無AS,可、差為有AS。④分別于術前1 d、術后3個月及末次隨訪時行頸椎動力位X線片檢查,測量屈伸位下C2、C7椎體后緣連線夾角a1和a2,以a1+a2計算頸椎總活動度,以評價頸椎活動情況[8];測定C2和C7后緣上下角連線相交所成的銳角,即頸椎中立位曲度值,以評估手術前后頸椎曲度的變化[8]。⑤于術前1 d及末次隨訪時測量頸后肌群橫截面積[9],采用Camera Measure圖像測量軟件,在頸椎MRI橫斷面上測量C4~5及C5~6水平橫斷面上斜方肌、頭半棘肌、頭夾肌、頸半棘肌和多裂肌的總面積,測量3次取平均值。

2.1 兩組手術情況比較 兩組均順利完成手術,未出現脊髓損傷或神經癥狀加重。A組手術時間為(122.5±29.6)min,術中出血量為(301.5±38.2)mL,B組分別為(143.7±32.2)min、(328.1±43.9)mL,A組手術時間和術中出血量均低于對照組(P均<0.05)。
2.2 兩組手術前后JOA評分比較 術后隨訪14~20個月,未發現螺釘松動、鈦板移位、折斷及門軸塌陷等現象。兩組手術前后JOA評分比較見表1。

表1 兩組手術前后JOA評分比較(分,
注:與術前1 d比較,*P<0.05。
2.3 兩組術后AS發生情況比較 A組術后發生AS 3例(11.5%),B組為4例(19.0%),A組AS發生率低于B組(P<0.05)。
2.4 兩組手術前后頸椎總活動度、中立位曲度比較 見表2、表3。

表2 兩組頸椎總活動度比較
注:與同時點A組比較,*P<0.05;與同組術前比較,#P<0.05。

表3 兩組頸椎中立位曲度比較
注:與同時點A組比較,*P<0.05;與同組術前比較,#P<0.05。
2.5 兩組手術前后頸后肌群橫截面積比較 A組手術前后頸后肌群橫截面積無明顯變化(P>0.05),B組末次隨訪時的頸后肌群橫截面積較術前降低,與A組比較差異有統計學差異(P均<0.05)。見表4。

表4 兩組手術前后頸后肌群橫截面積比較
注:與同時點A組比較,*P<0.05;與同組術前比較,#P<0.05。
累及C2節段的CSM主要通過頸椎后路椎板切除或椎管成形來解除脊髓壓迫,通過增加椎管矢狀徑并在弓弦原理的作用下促使脊髓向后“漂移”,從而達到緩解前方壓迫的目的[1,2,4,5]。無論是全椎板減壓還是單開門椎管擴大成形,術中均涉及到肌肉起止點的破壞及棘突、椎板維穩結構的缺失,從而使肌肉、韌帶復合體失去有效錨定點,導致術后肌肉萎縮及遠期頸椎后凸畸形的發生[2,4,8,10]。頸后肌肉復合體是頸椎重要的維穩結構,主要包括棘突、棘上韌帶、棘間韌帶及棘突上所附著的肌肉組織,對頸椎的力學平衡和生理曲度的維持起重要作用[10]。研究表明,頸半棘肌是頸后肌群中最重要的伸肌,其起于上胸椎橫突,止于C2~5椎體的棘突,尤以C2棘突上的止點最為重要,其收縮時所產生的后伸力距占頸后肌群收縮總力距的37%[11]。因此,頸半棘肌聯合C2椎板所構成的力學穩定裝置在保持頸椎后方張力和維持生理前凸上發揮極其重要的作用[10,11]。
李清江等[5]對17例高位CSM患者行C1后弓切除聯合C2~7椎板單開門椎管擴大成形術,雖然術后獲得明顯的神經改善,但有2例患者頸椎由前凸變為直形,1例則由直形變為后凸畸形。李廣章等[12]采用保留頸半棘肌肌止聯合C7椎板造穹窿的單開門鈦板固定術治療多節段CSM,其軸性癥狀發生率及頸椎總活動度均優于傳統單開門組。李鵬飛等[4]報道,接受側塊螺釘固定的患者頸椎曲度丟失率顯著低于接受單開門椎管擴大成形術和單純全椎板減壓術的患者,說明側塊螺釘的穩定性更好。
在借鑒上述研究的基礎上,我們對累及C2節段的CSM患者分別采用單開門椎管擴大成形微型鈦板固定(A組)和全椎板切除減壓側塊螺釘固定術(B組)治療。為重建頸椎穩定性,A組將從C2棘突剝離的頸半棘肌穿線捆扎備用,開門后在棘突根部鉆孔,并將將其縫合到C2棘突,其余頸后肌群縫合到C3~7棘突根部;而B組在保留C2棘突基礎上進行全椎板減壓,C2椎板的穹窿法減壓可在保留頸半棘肌附著點的基礎上實現C2水平的脊髓減壓。結果顯示,雖然A組在手術時間和術中出血量上低于B組,但兩組神經功能均獲得明顯改善,術后不同時間點比較差異均無統計學意義,說明兩種術式均可以充分解除脊髓壓迫并促進神經功能的顯著提升。
目前國內外專家學者最關心的是術后頸椎后凸畸形的發生及由此導致的神經功能惡化。Du等[13]認為,術后頸椎曲度丟失不僅使AS的發生率升高,且與神經功能恢復不理想密切相關,側塊螺釘固定可有效防止頸椎曲度的丟失并減少AS的發生。雖然側塊螺釘能夠提供絕佳的術后穩定性及改善頸椎曲度,但術后頸椎屈伸受限及頸部僵硬現象亦不容忽視[14]。本研究中,兩組術后均未出現后凸畸形,但B組術后頸椎總活動度及中立位曲度較術前均明顯減小,且較A組曲度丟失更多,而A組術后患者頸椎總活動度與術前比較無差異無統計學意義。與郝喜榮等[1]報道的鈦板固定后的曲度丟失值近似。由于鈦板以獨立分節的形式對開門的椎板進行固定,屬于后柱固定,不會限制關節突關節的活動,因此不會對頸椎總活動度產生影響;但側塊螺釘固定后以鈦棒縱向連接,固定范圍內的關節突關節活動度均已喪失,頸椎曲度與鈦棒的預彎曲度近乎相同,但術中頭部置于托架上后頸椎多呈前傾位;為便于鈦棒的安放,其曲度往往預彎的較小,螺釘鎖定后頸椎曲度往往會趨近于鈦棒的曲度,因此會出現中立位下曲度減小。
AS是頸椎手術最常見的并發癥,主要表現為頸背部酸痛,同時可伴有頸部肌肉僵硬、緊張及酸脹不適感[7,15]。文獻報道其發生率為5.2%~61.5%[11]。目前AS的發生機制仍不清楚,可能與肌肉-韌帶復合體損傷、頸后肌群萎縮、關節囊破壞、頸椎曲度改變、頸椎穩定性丟失等因素有關[1,2,4,5,8,9]。國內外學者嘗試通過改良術式、重建或保留伸肌附著點、給予堅強內固定及術后康復鍛煉等方法來降低AS,均取得滿意效果[1~3,5,11~15]。本研究分別采用單開門椎管擴大成形鈦板固定+伸肌群附著點重建術和保留C2棘突全椎板切除減壓側塊螺釘固定術治療,術后借助圖像測量軟件發現,A組術后頸后肌群橫截面積較術前無明顯變化,而B組橫截面積卻顯著降低。此外,A組AS發生率低于B組。這說明盡管B組采用通過保留C2棘突的方法來維持頸半棘肌的力學強度,但其余頸后肌群的有效附著點遭到嚴重破壞,術后肌肉明顯萎縮,AS發生率升高;A組術中在棘突基底部鉆孔,用絲線將頸半棘肌及頸后韌帶復合體牢固縫合到棘突根部,從而實現了肌肉附著點的重建,此舉可避免頸后肌群發生萎縮,從而有效維持頸后肌群的力學強度并降低AS的發生。
綜上所述,對于累及C2節段的脊髓型頸椎病患者,單開門微型鈦板固定術與保留C2棘突全椎板減壓側塊螺釘固定術均可解除脊髓壓迫并促進神經功能的顯著恢復,但單開門可以更好地保留頸椎活動度并減輕頸后肌群萎縮,顯著降低AS的發生率。