趙傳海
[摘要] 目的 探討神經節苷脂治療糖尿病周圍神經損害(DPN)臨床效果。方法 收集整理糖尿病周圍神經損害患者70例臨床資料做回顧性分析。結果 治療組35例,有效13例,顯效14例,無效8例,總有效率為77.14%;對照組35例,有效17例,顯效16例,無效2例,有效率為94.29%,治療效果對照組顯著高于治療組。 結論 在糖尿病神經病變時補充神經節苷脂能增強周圍神經的再生與生長,可明顯提高療效,改善預后,把糖尿病對人體的危害降到最低。
[關鍵詞] 糖尿病周圍神經損害;神經節苷脂;臨床觀察
[中圖分類號] R587.1 ? ? ? ? ?[文獻標識碼] A ? ? ? ? ?[文章編號] 1672-4062(2019)04(b)-0177-02
隨著社會的發展,糖尿病(DM)已成為生活中一種常見的疾病,糖尿病神經病變(DN)也成了內分泌科常見的糖尿病并發癥之一,是引起患者全身神經病變的重要病因,以多種表現形式出現,主要以自主神經病變、周圍神經病變、顱神經病變、中樞神經病變等,周圍神經病變(DPN)又是最常見的并發癥和主要表現形式,是引起糖尿病致殘的常見原因,其病因迄今尚未完全闡明[1],沒有有效的治療方法,嚴重影響患者生活質量。隨著生活水平的提高,糖尿病的發病率也不斷上升,DPN發病趨勢亦在不斷增長,其臨床表現主要是下肢對稱性肢體麻木、疼痛、蟻走感、痛覺過敏、感覺減退、燒熱感、手套或襪套樣感為特征,以肢體疼痛居多,晚間尤甚。運動癥狀主要表現為肢體無力、走路不穩及動作不靈敏等,嚴重者可導致潰瘍、壞疽,甚至截肢,給患者帶來巨大痛苦。神經節苷脂(gangliosides,GM1),由山川民夫(1951)在馬血球基質中找到的非神經系統的神經節苷脂,較多地存在于細胞膜,營養神經,減緩周圍神經髓鞘脫失,對神經再生有重大促進作用。該實驗在基礎藥物應用的基礎上加用神經節苷脂治療糖尿病周圍神經損害患者35例,取得良好療效,現報道如下。
1 ?資料與方法
1.1 ?一般資料
收集整理糖尿病周圍神經損害患者臨床資料70例,其中,男49 例、女21例,年齡31~79歲,平均53.6 歲;糖尿病病程2~25 年,并發糖尿病周圍神經損害平均6.4年,所有患者均有高血壓、高血脂病史,發生腦梗塞37例。
1.2 ?糖尿病周圍神經病變診斷標準
符合2013年版《中國2型糖尿病防治指南》 提出的DPN診斷標準,所有患者均有明確的糖尿病史,有疼痛、肢體麻木、肌萎縮無力、感覺減退異常,有針刺樣或燒灼樣疼痛、腱反射減弱或消失、深淺感覺減退、皮膚干燥開裂、出汗多或者無汗等肢體感覺、運動神經病變及營養功能障礙表現;經電生理和肌電圖檢查顯示神經有傳導性障礙,并排除其他原因引起的疑似周圍神經病變。
1.3 ?治療及方法
該組70例糖尿病周圍神經損害患者,采用基礎治療的為治療組35例,在治療組治療基礎上加用神經節苷脂的為觀察組 35 例,兩組在性別、年齡、發病情況、病程等方面經統計學處理差異無統計學意義(P>0.05)具有可比性。治療前對所有患者進行糖尿病健康教育,告知糖尿病的危害及注意事項,讓患者及家屬了解糖尿病及其并發癥是可防可控的。治療組:口服降糖藥或用胰島素控制血糖,在嚴格控制血糖的基礎上,控制飲食,適當運動,同時給予維生素 B1100 mg、甲鈷胺500 μg肌注,1次/d,使血糖控制在空腹血糖<7.0 mmol/L,餐后2 h 血糖 <9.0 mmol/L的理想范圍,28 d為1個療程。觀察組:在治療組的治療基礎上加用神經節苷脂(GM1),把40 mg神經節苷脂溶于250 mg生理鹽水中靜脈滴注,1次/d,14 d為1個療程,以后根據病情可改為20 mg肌注,再連用14 d。
1.4 ?觀察指標
治療前后的主要臨床癥狀、神經系統體征,神經電生理檢查、腓腸神經SCV等。
1.5 ?療效評定標準
患者臨床癥狀、神經系統體征及電生理檢查。療效評定標準:顯效:癥狀明顯好轉或消失;有效: 患者自我感覺癥狀減輕;無效:癥狀無改善。總有效率=有效率+顯效率。
2 ?結果
對照組35例,有效17例,顯效16例,無效2例,有效率為94.29%;治療組35例,有效13例,顯效14例,無效8例,總有效率為77.14%;治療效果對照組顯著高于治療組。
3 ?討論
糖尿病周圍神經損害(DPN)是糖尿病臨床常見的慢性并發癥之一,隨著生活水平不斷提高糖尿病發病率亦不斷上升,發病趨勢亦在不斷增長,其發生率高達47%~91%[1],而用神經生理學改變判斷可高達80%~100%[2]。糖尿病性周圍神經病變臨床表現繁雜,臨床上分為雙側對稱的多發性神經病變、非對稱性單神經病變及局部神經病變,以遠端對稱性感覺性多發神經病變最常見,為主要致殘因素,并可導致其他嚴重并發癥,嚴重影響患者生活和生存質量。目前臨床上無特效治療方法。此病起病緩慢,癥狀逐漸加重,不易逆轉。故臨床診斷對阻斷病情發展也頗為重要[3]一般在患糖尿病2~3年后發病。其發病機制與患者年齡、血糖控制度、病程、胰島素缺乏、血糖代謝紊亂、神經營養因子減少和微循環障礙等多種因素有關。高血糖、糖代謝紊亂可引起神經細胞內葡萄糖、果糖、山梨醇糖和滲透壓升高,使細胞腫脹、變性,產生神經纖維脫髓鞘樣改變,影響神經傳導功能導致周圍神經系統改變,慢性高血糖是引起周圍神經病變發生的主要病因之一。糖尿病周圍神經病變可累及感覺神經、運動神經和自主神經,臨床癥狀多以持續性疼痛、麻木及感覺減退為主,甚至形成糖尿病足潰瘍,其病因及發病機制目前尚未完全清楚,在治療糖尿病周圍神經病變的方面還沒有根治的方法。有學者認為[4]:病情未能及時有效控制,病人長時間處于高血糖狀態,代謝紊亂、微血管病變、氧化應激、神經激素、營養因子缺乏、缺血缺氧等,以致神經細胞軸突、鞘膜代謝失常而致病。有資料證實控制血糖水平為基本治法,能延緩減慢并發癥的發展。在治療方面,醫生一般建議通過飲食調整、戒煙限酒、運動療法、口服降糖藥或注射胰島素等方法,將血糖控制在正常范圍,是預防和治療糖尿病神經系統并發癥的重要手段和根本原則。積極控制血糖并保持、穩定在正常水平是預防和治療包括糖尿病神經病變在內的慢性并發癥的基礎。在此基礎上,采取對癥綜合治療,如控血糖、血壓、體重,加強體能鍛煉及適當的有氧運動等,可減少周圍神經病變的發生。
神經節苷脂(GM1)是參與神經元細胞膜鞘酯組成的物質之一,對神經再生有重大促進作用,神經生長因子(NGF)和神經節苷脂是腦神經再生發育必需物質,神經節苷脂介導神經生長因子(NGF)能增強其活性數十倍,形成新的豐富的神經網絡,修復并促使腦神經再次發育。在糖尿病神經病變時補充神經節苷脂能增強周圍神經的再生與生長,因其具有增強Na-K-ATP酶的活性、刺激神經再生、促進神經再支配和神經系統重塑,保護神經系統在生理病變中免受傷害,進一步促進神經細胞再生,修復神經功能,從而改善、修復因糖尿病周圍神經病變損傷的神經系統,有學者[5]通過對臨床癥狀、體征和神經電生理學觀察證實神經節苷脂治療糖尿病周圍神經損害(DPN)有一定療效。該組實驗70例患者的治療結果顯示,治療組總有效率為77.14%,在治療組用藥基礎上加用神經節苷脂(GM1)的對照組總有效率效率達94.29%,治療效果對照組顯著高于治療組。可見,在基礎治療上聯合神經節苷脂治療,可明顯提高療效,改善預后。
[參考文獻]
[1] ?蔣雨平.實用神經病學[M].2版.上海:上海科學技術出版社,1999:980-990.
[2] ?屈傳強,郭洪志.糖尿病神經病變發病機制研究進展[J].山東醫藥,2003,43(1):59.
[3] ?顧新.糖尿病患者周圍神經病變與康復[J].現代康復,2000, 4(12):1770.
[4] ?李建波,陳家偉.糖尿病外周圍神經病變的發病機理研究進展[J].國外醫學內分泌學分冊,2004,24(3):82.
[5] ?張兆成,襲建云,張軍,等.單唾液酸神經節苷脂治療糖尿病 周圍神經病變臨床觀察[J].臨床薈萃,2005,20(9):522-523.
(收稿日期:2019-01-25)