應變及應變率成像評價房間隔缺損患者封堵術后右心室功能變化

劉 娟,倪銳志,包 凡,白文偉,李 敬,宋 蕊

(1.昆明醫科大學第二附屬醫院超聲科 650000;2.云南省第一人民醫院口腔醫學中心，昆明 650000)

房間隔缺損是最常見的先天性心臟病之一[1]。經導管先天性心臟病繼發孔中央型房間隔缺損(ASD)封堵術能有效阻止左向右分流，已成為治療先天性心臟病ASD安全、有效的方法[2-3]。超聲心動圖是目前臨床最常用的評價ASD封堵術療效的可靠技術。但常規超聲心動圖主要評估術后右心的大小和功能的改變，對ASD封堵術后右心容量急劇變化對右心室心肌收縮性的改變缺乏深入的研究。心肌應變及應變率成像不受鄰近組織運動牽拉的影響，能夠實時、無創、精準地測量心肌的運動和功能[4]。本研究應用應變及應變率成像觀察ASD患者封堵術前、術后右心室心肌收縮性的變化，以評價ASD封堵術的療效。

1 資料與方法

1.1一般資料

1.1.1病例組 選取33例ASD且成功行封堵術的患者，男8例，女25例，年齡(26.47±12.34)歲。所有患者常規超聲心動圖和組織多普勒成像滿意。

1.1.2健康對照組 在健康體檢者中隨機選取年齡、性別與病例組匹配的健康志愿者20例，男4例，女16例，年齡(26.25±12.57)歲。

1.2儀器 采用美國GE ViVid E9超聲心動圖診斷儀，配備M5S心臟探頭，儀器具有組織多普勒、應變及應變率顯像方式。所有房間隔缺損患者封堵術前1 d、封堵術后3 d和3個月在靜息狀態下行超聲心動圖檢查。

1.3方法

1.3.1組織多普勒顯像采集方法 患者取左側臥位，連接心電圖，探頭放于左室心尖部，獲得心尖四腔心切面，特別注意清晰顯現右心室腔，運行組織多普勒顯像，調整超聲設備采樣深度、增益等參數，使幀頻大于90幀/秒。

1.3.2右心室應變及應變率定量分析 啟動定量分析軟件，取樣容積大小設為6 mm×12 mm，將其置于需要分析節段的心肌中央，相應節段的應變時間曲線和應變率時間曲線通過軟件自動分析，收縮期達峰應變(ε)及應變率(SR)需手動測量，每次測量3個心動周期，取平均值。

1.3.3測量右心房、右心室徑線 (1)舒張末期右心室前后徑在胸骨旁左室長軸切面測量；(2)舒張末期右心室上下徑、左右徑及收縮末期右心房左右徑、上下徑在心尖四腔心切面測量。

1.3.4測量主肺動脈徑線、肺動脈收縮壓 主肺動脈于胸骨旁主動脈根部短軸切面測量，測量位置在肺動脈瓣上1.0～1.5 cm處；用連續多普勒在心尖四腔獲取三尖瓣返流頻譜，計算三尖瓣返流壓差， 肺動脈收縮壓=三尖瓣返流壓差+右房壓，右房壓通過下腔靜脈的內徑以及下腔靜脈吸氣末塌陷水平來評估。

1.3.5右心室收縮功能的測定 右心室射血分數用Simpson法在心尖四腔心切面手動測算。

2 結 果

2.1右心室長軸局部心肌收縮力 右心室側壁基底段和中間段收縮期達峰ε、SR數值病例組都高于對照組 (P<0.05)；室間隔基底段和中間段收縮期達峰ε、SR值兩組比較差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

2.2ASD封堵術后右心室長軸局部心肌收縮期峰值ε及SR的變化 病例組術后3 d及3個月右心室側壁及室間隔相應節段的ε、SR值與封堵術前比較差異無統計學意義(P>0.05)，見表2。

2.3ASD封堵術后右心腔室大小的變化 右心房左右徑術后3 d與術前比較明顯縮小 (P<0.01)，上下徑較術前也縮小(P<0.05)，右心房左右徑術后3個月與術前、術后3 d比較明顯縮小 (P<0.01)，右心房上下徑與術前比較明顯縮小 (P<0.01)，與術后3 d比較也縮小 (P<0.05)。與術前比較，術后3 d右心室前后徑縮小 (P<0.05)、左右徑明顯縮小 (P<0.01)，上下徑較術前變化不明顯 (P>0.05)；右心室前后徑、左右徑、上下徑術后3個月較術前明顯縮小 (P<0.01)；封堵術后3個月右心室前后徑較術后3 d明顯縮小 (P<0.01)，右心室左右徑較術后3 d也縮小(P<0.05)，但右心室上下徑與術后3 d比較改變不明顯 (P>0.05)，見表3。

表1 兩組患者右心室側壁、室間隔基底段和中間段ε、SR比較

△：P<0.05，與對照組比較

表2 病例組患者封堵術前、術后右心室側壁及室間隔相應節段ε及SR的改變

表3 病例組患者封堵術前、術后右心系統的變化

△：P<0.05，△△：P<0.01，與術前比較；▲：P<0.05，▲▲：P<0.01，與術后3 d比較

2.4主肺動脈內徑和肺動脈收縮壓的改變 主肺動脈內徑術后3 d較術前縮小不明顯 (P>0.05)，術后3個月較術前、術后3 d均縮小 (P<0.05)。肺動脈收縮壓術后3 d較術前降低 (P<0.05)，術后3個月較術前降低 (P<0.05)，但術后3個月較術后3 d降低不明顯 (P>0.05)，見表4。

表4 病例組患者封堵術前、術后主肺動脈內徑和肺動脈收縮壓的變化

△：P<0.05，△△：P<0.01，與術前比較；▲：P<0.05，▲▲：P<0.01，與術后3 d比較

2.5ASD封堵術后右心功能的變化 右心室射血分數(RVEF)術后3 d較術前減少 (P<0.05)，術后3個月較術前明顯減少(P<0.01)，但術后3個月較術后3 d無明顯變化(P>0.05)。

3 討 論

本研究除了用傳統超聲心動圖測量右心系統內徑、肺動脈收縮壓及右心室收縮功能外，還采用超聲新技術應變及應變率成像定量測定房間隔缺損患者介入封堵術前、術后右心室局部心肌收縮期達峰ε及SR率，從而評估右心室長軸方向收縮功能的變化。結果發現與健康對照組相比，房間隔缺損患者的右心室側壁基底段及中間段收縮期達峰ε、SR率值均增高，與國內外研究一致[5-6]；然而與健康對照組比較，病例組室間隔基底段和中間段的收縮期達峰ε、SR無明顯差異。究其原因可能是因為房間隔缺損的患者存在心房水平的左向右分流，導致右心室前負荷加重，處于一種高動力的血流狀態，相應右心室壁收縮力增強，所以與對照組相比ASD組右心室長軸方向局部心肌收縮期達峰ε、SR顯著增高；由于房間隔缺損的存在，右心室前負荷逐漸增加，這時室間隔會幫助右心室射血，但室間隔的改變主要表現為橫軸方向運動增強，由于本研究只測量了超聲三維應變中的長軸應變，沒有涉及橫向應變，所以與健康對照組比較房間隔缺損患者的室間隔基底段、中間段收縮期達峰ε、SR無明顯差別。通過房間隔缺損介入封堵術，盡管心房水平的左向右分流即刻消失、右心前負荷迅速下降，但是與封堵術前比較，術后右心室側壁局部心肌ε、SR改變不明顯，國外的很多研究也得出與本研究相似的結論[6-8]。引起上述結果的原因大致是：(1)房間隔缺損患者從出生開始就存在房水平的左向右分流，隨著時間推移右心容量負荷增加，導致右心室形態改變，主要表現為右心室心肌細胞代償性的增生、增多，從而出現結構上不可逆的變化，房間隔缺損介入封堵術后盡管房水平左向右分流即刻消失、右心前負荷迅速下降，但已出現結構上改變的右心室并不可能在急性前負荷降低及短期的隨訪中迅速發生改變[7]；(2)與封堵術前比較，術后3 d舒張末期右心室前后徑和左右徑已有明顯改變，術后3個月進一步縮小，而封堵術后3 d舒張末期右心室長徑改變并不顯著，直到封堵術后3個月觀察徑線才有縮小，說明房間隔缺損封堵術后舒張末期右心室長徑的改變不會即刻出現，同時表明右心室橫向上的縮小最早出現、縱向上的變化出現較晚，進一步提示房間隔缺損封堵術后右心室心肌的收縮性在短期內保持不變。

通過本研究還發現房間隔缺損患者右心房、右心室徑線在介入封堵術后3 d就開始縮小，術后3個月隨訪回縮更明顯。另外本研究也發現與介入封堵術前比較，房間隔缺損封堵治療后3 d，右心室射血分數減低，說明介入封堵術后右心前負荷即刻減少，進一步減輕右心室的高動力循環狀態。但介入封堵術后3個月隨訪，右心室射血分數未再進一步減小，提示右心室射血分數并不是沒有限制的縮小，而是在新的血流動力學情況下，建成新的血流循環，保持了右心室的正常收縮功能，與相關研究[9-12]結果一致。ASD封堵術糾正了心房水平異常的左向右分流，右心容量負荷減少，使右心大小及功能逐漸恢復至正常水平。

經房間隔缺損介入封堵治療后患者先天的心臟畸形得以徹底矯治,紊亂的血流動力學得以糾正，并且患者右心形態、右心室收縮功能在短期觀察中進行性改善[11-12]；與健康對照組相比房間隔缺損患者右心室側壁收縮期縱向應變、應變率顯著增高，提示房間隔缺損時患者右心室室壁運動是一種高動力的狀態；右心室局部心肌收縮期達峰應變及應變率封堵術前、術后比較變化不明顯，提示房間隔缺損時右心室為適應前負荷的增加引起的心室重構，在前負荷急劇降低及短時間的隨訪中，右心室心肌長軸收縮性并未發生明顯變化，右心室心肌收縮性能的改變不是一個短期行為，是否長期會恢復有待進一步觀察。

本研究除了應用常規超聲心動圖評估房間隔缺損介入封堵術前、術后右心大小及右心室收縮功能指標的變化情況，還應用應變和應變率成像技術定量評估房間隔患者與健康人右心室長軸局部心肌應變和應變率的差別，以及房間隔缺損介入封堵術前、術后右心室長軸局部心肌應變和應變率的改變情況。為臨床認識房間隔缺損介入封堵術前、術后右心的變化情況及患者的恢復過程提供有用的參考依據。超聲應變及應變率成像技術可以定量評價右心室心肌的收縮性能，本研究為臨床評價右心功能開辟了新途徑。