張慶文
山東省魚臺縣人民醫院骨科,山東魚臺 272300
股骨頭壞死屬于一個病理演變的過程,是因不同原因所致的股骨頭血供損壞,繼而出現股骨頭相關區域壞死,最終造成整個髖關節疾病。目前,早期股骨頭壞死患者主要采取保髖治療,其目的是抑制或阻斷疾病進展,預防關節面塌陷,延緩或避免行關節置換術[1]。髓芯減壓可以糾正骨內高壓,緩解靜脈回流,改善骨髓組織水腫,現已在早期股骨頭壞死治療中發揮出重要的作用[2]。然而,單純髓芯減壓難以為骨重建提供充足的成骨細胞,修復重建質量有限,所以聯合有效且安全的骨組織重塑方案十分必要[3]。2015年7月—2017年6月該院采用脫鈣人牙基質材料混合自體髂骨打壓植骨應用于早期股骨頭壞死患者中,收效滿意,現報道如下。
選擇該院收治的46例早期股骨頭壞死患者作為研究對象,以隨機數字表將其分為對照組與研究組,每組23例。研究組:男性18例,女性5例;年齡32~65歲,平均年齡(43.6±2.5)歲;致病原因為酒精性12例,激素相關5例,創傷性2例,特發性4例;發病部位為雙側7例,單側16例;臨床分期[根據骨科循環學會(ARCO)標準分期]為Ⅰ期4髖,Ⅱ期16髖,Ⅲ期3髖。對照組:男性17例,女性6例;年齡32~66歲,平均年齡(43.8±3.2)歲;致病原因為酒精性13例,激素相關4例,創傷性3例,特發性3例;發病部分為雙側8例,單側15例;臨床分期為Ⅰ期5髖,Ⅱ期15髖,Ⅲ期3髖。納入標準:經影像學檢查證實;ARCO分期為Ⅰ~Ⅲ期。排除標準:合并其他髖關節疾病;嚴重臟器功能障礙。該次研究經醫院倫理委員會批準,且研究內容已告知研究對象知情同意。兩組在性別、年齡、致病原因、發病部位、臨床分期對比中,差異無統計學意義(P>0.05)。
對照組采用髓芯減壓與自體髂骨打壓植骨治療,研究組在此基礎上聯用脫鈣人牙基質材料,具體方法如下:術前根據影像學情況評估患者壞死區域與預計刮除區,并于影像學資料中設計減壓中軸。協患者選擇平臥體位,并以術前髖關節外旋活動度評估是否需要應用牽引床 (確保C型臂完成斜位或側位透視)。根據術前標定減壓中軸線,打入2 mm克氏針,并引導空心鉆(病灶≤20%,使用8.0 mm空心鉆;若病灶>20%,則改用10.0 mm空心鉆)打入到股骨頭軟骨下2~4 mm處,建立起減壓通道。通過不同角度刮匙將壞死病灶刮除,形成“蘑菇頭”形減壓區。對減壓處死骨碎骨進行反復沖洗。在同側髂骨脊切口,選擇截取兩或三面帶皮質骨骨條,骨條截面對角線≥8.0或10.0 mm,長度≥5 cm,修整皮松質骨條,將其打入減壓隧道,遠端塞入止血海綿。研究組在自體髂骨打壓植骨后,填充脫鈣人牙基質材料,刮取適量松質骨顆粒,并與60萬U脫鈣人牙基質材料混合,以自制植骨器打壓植入減壓形成的“蘑菇頭”內,打實后關閉創口,充分止血。兩組患者術后常規應用抗生素,以腹帶進行加壓包扎,并取沙袋壓迫3 d。術后麻醉失效時立即進行床上脛前肌與股四頭肌功能訓練,3 d后進行髖關節屈伸訓練。術后1個月可離床進行免負重活動,2個月時進行部分負重活動,4~5個月時進行正常負重活動。術后定期觀察股骨頭形態與植骨情況,以及股骨頭植骨區變化與皮松質骨條愈合情況。
①根據日本骨科協會評估治療分數 (JOA評分)與人工全髖關節療效評分標準(Harris評分)比較兩組術前與后12個月時髖關節功能的變化。JOA評分滿分為29分,包括主觀癥狀(腿疼/麻刺痛、下腰背痛、步態)9分、臨床體征(運動障礙、感覺障礙、直腿抬高試驗)9分、日常生活受限度(平臥翻身、舉重物、行走、站立約 1h、前屈、坐位、洗漱)14分;Harris評分滿分為100分,包括疼痛(無、弱、輕度、中度、劇烈、病廢)、功能(日常活動、行走、步態、距離、畸形)、活動范圍(外展、前屈、伸展內旋、伸展外旋、內收);JOA與Harris評分越高說明髖關節功能越佳。②觀察比較兩組術后并發癥情況。
采用SPSS 20.0統計學軟件進行數據處理,計數資料采用[n(%)]表示,進行 χ2檢驗;計量資料以采用(±s)表示,進行t檢驗,檢驗水準α=0.05,P<0.05為差異有統計學意義。
兩組手術前JOA與Harris評分對比差異無統計學意義 (P>0.05);術后12個月時,研究組JOA與Harris評分均高于對照組與術前,差異有統計學意義(P<0.05)。見表 1。
表1 兩組手術前后JOA與Harris評分變化[(±s),分]

表1 兩組手術前后JOA與Harris評分變化[(±s),分]
組別 術前 術后12個月 t值 P值 Harris評分術前 術后12個月JOA評分t值 P值研究組(n=23)對照組(n=23)t值P值12.5±2.2 12.6±3.0 0.856>0.05 24.5±1.5 20.5±2.0 3.658<0.05 6.523 5.985<0.05<0.05 66.5±7.6 66.4±8.0 0.485>0.05 85.6±6.3 78.5±6.2 4.052<0.05 6.856 5.623<0.05<0.05
對照組術后出現塌陷2例(8.70%),研究組未見塌陷。兩組術后并發癥對比差異無統計學意義(χ2=0.523,P>0.05)。
股骨頭壞死一直是骨科治療中的難點,具有病程長、致殘率高等特點。早期股骨頭壞死屬于塌陷前期,其外形未出現明顯變化,所以仍有保髖指征[4]。目前,髓芯減壓術是治療早期股骨頭壞死的首選微創方法,其通過打通阻塞修復骨壞死的硬化帶,繼而改善骨內壓力[5]。然而,部分研究發現,早期股骨頭壞死患者股骨近端與股骨頭頸骨髓干細胞活動不足或明顯減少,壞死骨吸收后不易于修復,不利于病情控制與股骨頭塌陷進展[6]。
近年來,隨著對早期股骨頭壞死研究的不斷深入,發現股骨頭壞死塌陷是在力學與生物學雙重作用下所產生的結果,所以保持股骨頭負重區軟骨下骨機械支撐力對防治進一步塌陷有著重要的意義[7]。自體髂骨打壓植骨利用自體松質骨置換已硬化與壞死的骨質,對縮短骨質代謝、更替時間具有積極的影響。同時,自體髂骨打壓植骨還可以降低排異反應,保證股骨頭頸骨道、腓骨緊密切除,避免髓芯減壓后所致的股骨頭頸結構損傷,為股骨頭承重關節面提供良好的支撐。但有研究發現,單純自體髂骨打壓植骨的生物力學有限,且新骨形成同步性不佳[8]。因此,采取有效的材料提高植骨生物力學硬度與強度十分必要。脫鈣人牙基質材料內含有胰島素樣生長因子、骨形態發生蛋白、β轉化生長因子等成骨因子,可以扭轉骨形態發生蛋白質降低狀態,并具有骨生成、骨傳導、骨誘導作用,增強自體骨移植能力。學者陳利春[9]采用自體髂骨聯合同種異體骨打壓植骨對15例24髖股骨頭壞死進行治療,術后隨訪12個月時有23髖Harris評分(85.25±7.01)分,高于術前(66.37±7.90)分。 學者張樂明等[10]對118例早期股骨頭壞死患者進行了前瞻性對照分析,其中59例患者采用自體髂骨移植與髓芯減壓治療,觀察組在此基礎上加用脫鈣人牙基質填充,結果顯示觀察組術后1個月時VAS評分(3.80±0.34)分低于對照組(4.37±0.55)分,JOA(81.96±11.30)分高于對照組(73.19±10.62)分。該文研究結果顯示,術后12個月時,研究組JOA(24.5±1.5)分與Harris評分(85.6±6.3)分均高于對照組(20.5±2.0)分、(78.5±6.2)分與術前(12.5±2.2)分、(66.5±7.6)分,差異有統計學意義(P<0.05)。可見,脫鈣人牙基質材料混合自體髂骨打壓植骨能夠改善早期股骨頭壞死患者的髓關節功能。此外,對對照組術后出現塌陷2例(8.70%),研究組未見塌陷,對比差異無統計學意義(P>0.05)。由于脫鈣人牙基質材料混合自體髂骨打壓植骨生理匹配度較佳,有效避免了壞死后關節面塌陷與磨損。
綜上,脫鈣人牙基質材料混合自體髂骨打壓植骨在早期股骨頭壞死保髖治療具有顯著的應用效果,值得推廣。