一氧化碳中毒恢復期并軀體化性精神障礙1例患者腦電圖分析

于 健，姚 生

一氧化碳中毒后患者經過脫離環境及高壓氧等綜合治療后，病情逐漸好轉，如果一氧化碳中毒后不發生一氧化碳中毒遲發性腦病(delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning,DEACMP)，大部分患者的預后較好。但是，有的患者在一氧化碳中毒恢復期并未出現DEACMP，而表現為以精神障礙為主要特點的軀體化癥候群[1]，這種特點通常與一氧化碳中毒后遺癥難以鑒別，易誤診為癲癇發作及精神分裂等疾病，而導致錯誤治療。因此，準確認識一氧化碳中毒恢復期并軀體化性精神障礙非常重要，特別是在每次發作的過程中通過腦電圖動態分析有助于診斷與鑒別，以提供更準確有效的治療方法。現報道一氧化碳中毒恢復期并發以意識障礙為主要表現的軀體化形式精神障礙1例患者并分析腦電圖。

1 病例資料

1.1 一般資料 患者，男性，26歲，因“頭痛頭暈1月余，意識障礙20余天”，于2019年2月1日收治入解放軍總醫院第六醫學中心。患者于2018年12月29日在檢修管道過程中由于管道氣體少量漏出后出現意識障礙，同事將其快速搬離中毒環境并立即給予吸氧，當地醫院急查碳氧血紅蛋白19%，診斷為“急性一氧化碳中毒”并給予高壓氧及藥物治療，15 d后患者頭痛頭暈癥狀好轉出院，出院后于門診繼續行高壓氧治療，1/d。2019年1月21日患者再次出現頭暈并摔倒在地，再次就診于當地醫院住院治療，期間行頭顱MRI檢查未見異常，1周后患者臨床癥狀好轉出院。出院后于門診繼續行高壓氧治療，1/d。2019年1月30日患者去做高壓氧治療路途中突然暈倒，不能喚醒，伴大小便失禁。1月31日晚出現肢體抽動1次，持續約10 min清醒。2月1日患者以“昏迷待查”入我院。入院后給予高壓氧、神經營養及對癥支持治療，2月18日患者康復鍛煉后自述頭暈加重，后出現身體抽動，主要表現軀干震顫樣抽動，而肢體未見明顯抽動，抽動時意識障礙且不能喚醒。給予咪達唑侖5 mg莫非氏管入，患者入睡5～6 h后清醒。2月19日晚及2月20日上午，患者再次出現躁動不安，口周可見不自主抖動，伴有強烈的情感反應(哭泣、呼喊)，呼之不應，不能與人交流。緊急行頭顱MRI檢查未見異常。給予肌注苯巴比妥0.1 g后入睡，4～5 h后清醒。3月30日患者無誘因出現口角抽動，身體屈曲狀，情緒躁動，雙手不自主運動，雙眼緊閉，呼之不應。未用藥患者持續約0.5 h自行緩解。既往史、個人史及家族史無特殊。

1.2 查體 一般內科查體無異常。專科查體：神志清楚，言語流利。粗測計算力、理解力、記憶力、定向力檢查正常。右利手。顱神經檢查未見異常。四肢感覺、運動均正常。四肢深反射對稱引出，未引出病理反射。頸部無抵抗，Kernig征陰性，Brudzinski征陰性；劃痕試驗陰性。

1.3 輔助檢查 ①實驗室檢查：血尿便常規、血沉均正常；血生化、免疫全套、凝血功能、腫瘤篩查正常；腦脊液壓力160 mmH2O，腦脊液常規及生化正常。腦脊液IgG合成率正常，寡克隆區帶陰性。②頭顱影像學：多次頭顱磁共振成像和磁共振血管造影未見異常(圖1)。③入院后常規腦電圖檢查4次，視頻腦電圖1次。常規腦電圖檢查應用意大利mocromed SAM 25RFO腦電圖儀。視頻腦電圖檢查應用意大利mocromed SAM 32RFO腦電圖儀。腦電圖描記按國際10/20系統安放，導聯連接方式為參考電極和雙極導聯，常規腦電圖描記時間為20～30 min，視頻腦電圖描記時間為2 h。首次腦電圖描記(2019-02-02)：患者平車入，意識清楚，呼之可應，腦電圖示：后頭部導聯以α節律為主，各導聯中等波幅θ波稍多，腦電圖結果為輕度異常。第2次腦電圖描記(2019-02-12)：患者輪椅入，可以交流，腦電圖示：后頭部導聯以α節律為主，α節律波幅較前增高，各導聯θ波較前減少，腦電圖結果為邊緣狀態腦電圖。

第3次腦電圖描記(2019-02-19，圖2A)：2月18日突發躁狂癥，呼之不應，肢體抽動；2月19日腦電圖描記時，患者平車入，雙眼緊閉，呼之不應；腦電圖示后頭部導聯以α節律為主，可見α解體，患者呼之不應，但腦電圖由淺睡期腦電圖轉為清醒腦電圖，以α節律為主，α節律波形整齊，調幅好，各導聯散在少量θ波，腦電圖結果明顯較前兩次好轉，腦電圖為正常范圍腦電圖。第4次(2019-02-28)和第5次(2019-03-30，圖2B)分別行2 h視頻腦電圖及常規腦電圖，結果均為正常范圍腦電圖。

頭顱MR檢查未見異常(2019-02-20)圖1 頭顱MR檢查

圖2 腦電圖檢查

2 討論

由于一氧化碳極易與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白導致血紅蛋白喪失攜氧能力和作用，對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。由于腦組織對缺氧最為敏感，患者吸入較多一氧化碳以后，碳氧血紅蛋白迅速在血液中形成，患者相繼出現腦血管痙攣、腦水腫以及腦膠質細胞的減少和破壞等[2]，導致患者出現頭暈、惡心、嘔吐，嚴重時可出現癲癇發作、精神障礙甚至昏迷[3]。頭顱影像與腦電圖檢查有助于判斷患者的腦組織的損傷程度，特別是腦電圖檢查對患者的預后評估有指導作用，隨著患者病情好轉，其腦電圖檢查結果也相應改善[4]。

該患者急性一氧化碳中毒后，經過高壓氧積極治療，患者病情逐漸好轉，多次頭顱影像學檢查均未見異常，目前總病程約3月余，在假愈期內未并發DEACMP和癲癇發作，因此，患者處于一氧化碳中毒恢復期。在前2個月的治療中患者共進行2次腦電圖檢查，腦電圖描記檢查結果與病情發展相符，隨著病情好轉，腦電圖慢波明顯減少，腦電圖改善明顯，腦電圖改變程度與臨床癥候相匹配，尤其與意識狀態相一致。在治療的第3個月，患者多次出現發作性精神障礙，臨床呈多樣性的表現，包括軀干震顫樣抽動、抽動時意識障礙且不能喚醒、躁動不安、強烈的情感反應(哭泣、呼喊)、不能與人交流等。每次發作時急查頭顱MRI均未見異常。第3次腦電圖檢查(2019-02-19)是在患者間斷意識障礙，軀干震顫樣抽動，呼之不應的狀態下進行的，檢查過程中患者雙眼緊閉，呼之不應，但腦電圖描記顯示患者迅速由淺睡狀態進入清醒腦電圖。腦電圖以α節律為主，各導聯可見少量散在θ波，α節律調節調幅好，結果為正常范圍腦電圖，腦電圖結果與患者意識狀態不符，不支持患者有器質性精神障礙表現。本病例腦電圖完整記錄了患者在精神障礙發作期由睡眠到清醒的動態腦電圖改變，發作期未見到癇樣放電；同時同步觀察發作期患者的臨床表現與同步腦電圖的變化特點，未發現發作期癇樣放電，也不支持癲癇樣發作的診斷。根據患者的臨床表現、MRI與多次腦電圖檢查結果，考慮為一氧化碳中毒恢復期并發以意識障礙為主要表現的軀體化形式障礙。后來在發作的過程中給予對癥支持治療，患者清醒。第4次(2019-02-28)和第5次(2019-03-30)分別行2 h視頻腦電圖及常規腦電圖檢查，結果均為正常范圍腦電圖，患者的韋氏智力測評由19分好轉到27分，進一步證實了我們的診斷。

腦電圖檢查對于類癲癇樣發作的精神障礙的診斷有重要的參考價值，同時需結合臨床及影像學檢查，并要求腦電圖醫師在患者發作時既要進行臨床觀察，又要在發作性意識障礙時進行同步腦電圖檢查，這樣對疾病的診斷可以提供可靠的依據。可見腦電圖檢查對一氧化碳中毒及一氧化碳中毒恢復期并發以意識障礙為主要表現的軀體化形式精神障礙的診斷、治療和預后有指導意義。